Свободноживущие амебы — Инфекционные болезни — Справочник MSD Профессиональная версия

Какие болезни вызывает амеба

Опасные вирусные инфекции

Инфекционные болезни, вызываемые простейшими

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Амебиаз, или амебная дизентерия,- хроническое паразитарное заболевание из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Его возбудителем является простейшее — Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica есть вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13-17њС до 15 дней и дольше, на увлажненной почве — до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, страдает приблизительно 40 млн человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни, такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют с калом в окружающую среду цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купаниИ в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Заражение происходит энтеральным путем и только цистами Entamoeba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.

В слепой кишке цисты образуют трофозоиты — амебовидную форму — которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вреда хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

— цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса ;
— лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;
— протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебиазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является достоверным морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,- инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10-15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро: резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она, в случае приближения к стенке кишки, вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа, она эозинофильна, с участками базофилии, обусловленной мелкодисперсным распадом ядер. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимально их количество на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа, а также в последних. Клеточная реакция в основном мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако, по мере присоединения вторичной инфекции, возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюся слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.

Амебиаз кишечника

Общие сведения

Амебиаз относится к группе протозоозы (антропонозные протозойные заболевания), возбудителями которых являются простейшие. Для него характерен широкий диапазон симптоматики — от бессимптомного носительства до выраженных кишечных (кишечный амёбиаз) и внекишечных поражений — кожа, печень, легкие, мозг, плевра (внекишечный амебиаз). Широко распространенное заболевание, преимущественно в странах с тропическим/субтропическим климатом — Индия, страны центральной/южной Америки, Африки (Гана, Бенин, Нигерия, Берег Слоновой Кости), Азии (Китай, Корея), где показатели инфицированности населения дизентерийной амебой могут достигать 25-40%. Следует отметить, что практически у 85-90% инфицированных лиц встречается неинвазивный амёбиаз (носителями амёб без каких-либо клинический проявлений) и лишь у 10-15% инфицированных лиц развивается инвазивный (с клиническими проявлениями) амёбиаз.

Распространение заболевания обусловлено низким экономическом, санитарно-гигиеническим уровнем жизни, высокой миграцией населения. Среди паразитарных инфекций по показателям смертности в мире занимает третье место после малярии и шистосомозов. В России амебиаз у взрослых и детей регистрируется как спорадическое заболевание, в виде завозных случаев среди зарубежных туристов, эпидемические вспышки встречаются крайне редко. Однако, по мнению специалистов в отношении амебиаза отмечается гиподиагностика и около 50% случаев своевременно не распознается, а пациенты проходят лечение с ошибочными диагнозами шигеллеза, банальных колитов, диспепсии, дисбактериоза, а в ряде случаев больные амебиазом расцениваются как «здоровые» цисто/амебоносители и вообще не лечатся.

В странах СНГ к регионам эндемичным по амебиазу относится Закавказье (Армения, Грузия) и Средняя Азия (Туркмения, Киргизия). Наиболее часто встречаемой формой амебиаза является амёбная дизентерия (амебный дизентерийный колит). В настоящее время при условии ранней диагностики и адекватной терапии кишечный амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием, за исключением молниеносного амёбного колита.

Читайте также:  Женщина-мутант превращается в кактус

Патогенез

При попадании в пищеварительный тракт зрелых цист амеб в терминальных отделах тонкого кишечника под действием ферментов происходит эксцистирование и образование просветных вегетативных форм паразита. У большей части инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство в виде малых просветных форм амеб с локализацией в проксимальных отделах толстого кишечника. У определенной части инфицированных людей просветные формы амеб преобразуются в тканевую форму, которые переходят к тканевому паразитизму, обуславливая развитие манифестной формы амебиаза.

Тканевая форма амебы продуцирует протеолитические ферменты и цитолизины, которые способствуют расплавлению тканей и создают возможность для размножения в них. По мере размножения в тканях кишечной стенки формируются микроабсцессы, которые после вскрытия образуют язвы на слизистой оболочке.

Наиболее частой локализацией амеб в кишечнике являются: слепая кишка, реже аппендикс, сигмовидная и прямая кишка, нижний отдел подвздошной кишки. Патологический процесс в кишечнике носит сегментарный характер и развивается постепенно, поэтому во многих случаях интоксикационный синдром слабо выражен. По мере развития болезни увеличивается численность язв и возникает высокий риск перфорации стенки кишечника с развитием перитонита.

Как правило, при заживлении язвенных дефектов на слизистой оболочке формируется рубцовая ткань и при распространенном процессе могут образовываться стриктуры и стеноз кишки. Выживанию амеб способствует ингибирующее влияние паразита на макрофаги и моноциты, что и является основным фактором перехода острого процесса в хронический амебиаз. В таких случаях в стенке кишечника может формироваться амебома – опухолевидное образование из клеточных элементов и соединительной ткани, содержащее незначительное количество амеб. Тканевые формы паразита из кишечных язв могут гематогенным путем проникать в различные органы – печень, почки, легкие, головной мозг и др. с формированием в них специфических абсцессов (внекишечный амебиаз).

Классификация

В соответствии с патоморфологическими изменениями и симптоматикой выделяют «инвазивный» и «неинвазивный» амёбиаз.
Для инвазивного амёбиаза (развиваются патологические изменения) характерны:

  • Клиническая манифестация заболевания.
  • Наличие в фекалиях трофозоитов.
  • Появление при эндоскопических исследованиях характерных изменений в слизистой кишечника.
  • Наличие специфических антител при проведении серологического теста.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (носительство) характерны:

  • Отсутствие клинической симптоматики.
  • Отсутствие в фекалиях трофозоитов.
  • При эндоскопических исследованиях – отсутствие патологических изменений в слизистой толстой кишки.
  • Отсутствие специфических антител.

Клиническая классификация амебиаза включает бессимптомное носительство, амебную дизентерию, гастроэнтерит, амебому, осложненный кишечный амебиаз, постамебный колит.

По выраженности симптоматики выделяют: манифестную и субклиническую форму.

По длительности течения: острый (до 3 мес.); подострый (до 6 мес.); хронический (более 6 мес.).

По характеру течения: непрерывно прогрессирующий и рецидивирующий амебиаз.

Причины

Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica. Строение амебы включает ядро, эндоплазму, эктоплазму, пищеварительную вакуоль и сократительную вакуоли (рис. ниже). Размножается простым делением.

В жизненном цикле амебы выделяют две основные стадии: вегетативную (трофозоиты E. histolytica) и стадию покоя (циста).

В свою очередь трофозоиты существуют в 3-х формах:

  • Малая вегетативная форма – является основной формой существования амебы дизентерийной, образуется из цисты. Хорошо подвижна, обитает преимущественно в просвете верхних отделов толстого кишечника. Непатогенная. Можно обнаружить в жидких фекалиях у больных хроническим амебиазом/реконвалесцентов.
  • Большая вегетативная форма амебы (эритрофаг, гематофаг) – подвижна, паразитирует в просвете толстого кишечника, патогенная, размеры 30-60 мкм. Трансформируется из предыдущей формы на фоне снижения общей резистентности организма хозяина. Продуцирует протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий кишечника с образованием эрозий/язв. Активно фагоцитирует эритроциты. Можно обнаружить у больных острым амебиазом в свежевыделенных фекалиях.
  • Тканевая форма (инвазивная) – патогенная форма существования дизентерийной амебы, размер 30-40 мкм. Образуется из большой вегетативной формы, для нее характерен исключительно тканевой паразитизм. При инвазии в стенку толстого кишечника вызывает специфическое поражение. Чрезвычайно подвижна, может проникать через поврежденные сосуды слизистой оболочки во внутренние органы (с образованием специфических абсцессов). Встречается в пораженных тканях и органах только при остром амебиазе, реже — при распаде язв в жидких испражнениях.

Стадия покоя. Включает цисты разной степени зрелости, которые образуются в дистальных отделах толстого кишечника из вегетативных форм под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды (обезвоживание, изменение pH среды, изменение состава бактериальной микрофлоры). В зрелом состоянии цисты содержат 4 ядра, бесцветны и неподвижны. Выводятся в окружающую среду с фекалиями. Именно цисты обеспечивают сохранение дизентерийной амебы во внешней среде. Цисты относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность при отрицательных температурах и достаточной влажности до 3 месяцев, а во влажных испражнениях при комнатной температуре до 2 недель. Неустойчивы к высоким температурам, инсоляции и высушивании, при кипячении погибают мгновенно. Можно обнаружить в фекалиях реконвалесцентов при хроническом амебиазе.

Схематически жизненный цикл дизентерийной амебы (циста-мелкая вегетативная форма- крупная вегетативная форма — тканевая форма) показан на рисунке ниже.

Эпидемиология

Источником возбудителя является больной человек в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя, выделяющий цисты с фекалиями. Процесс выделение цист носителями может быть чрезвычайно длительным (на протяжении многих лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, реализующийся при употреблении инфицированных продуктов питания и воды, через загрязненные руки или предметы домашнего обихода. Значительно реже перенос цист осуществляется насекомыми (тараканами/мухами). Естественная восприимчивость людей к амёбиазу достаточно высокая (показатель индекса контагиозности 20%). После перенесённого заболевания у пациента формируется относительный и кратковременный иммунитет.

Симптомы амебиаза кишечника

Симптоматика кишечного амёбиаза во многом определяется его киническим вариантом течения.

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит/амебная дизентерия) — инкубационный период варьирует в пределах от 7-15 дней до нескольких месяцев. Заболевание начинается с появлением продромальных симптомов в виде снижения аппетита, общего недомогания, головной боли. Ведущим клиническим признаком заболевания является нарушение стула, который вначале заболевания имеет каловый характер, обильный, с содержанием слизи, кратностью до 6 раз в сутки, но уже через 4–7 дней испражнения теряют каловый характер, а частота стула увеличивается до 15–20 раз в сутки в которых отмечается присутствие стекловидной слизи и примеси крови (вид «малинового желе»). В острой фазе могут отмечаться частые приступы боли в животе схваткообразного характера.

Реже развивается специфический синдром амёбной дизентерии: резкое начало, тенезмы, схваткообразные боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. Повышение температуры у взрослых пациентов как правило не наблюдаются в отличие от детей младшего возраста, у которых симптомы амебной дизентерии дополняются умеренной лихорадкой, рвотой и выраженной дегидратацией.

Молниеносный амёбный колит. Относится к тяжело протекающей форме кишечного амёбиаза, характеризующаяся выраженным токсическим синдромом с повышением температуры до 39°С, глубокими повреждениями и некрозом слизистой кишечника, частыми кровотечениями, а в дальнейшем перфорацией и перитонитом. После заживления могут образовываться перитонеальные спайки. Такие симптомы амебиаза у женщин часто отмечается в период беременности и в послеродовом периоде. Способствовать развитию этой формы заболевания может назначение кортикостероидов. Уровень летальности высокий (50-70%).

Первично хронический амёбиаз (постдизентерийный колит). Для него характерен плохой аппетит, разжиженный стул, нарушение моторики кишечника, запоры (в 50% случаев), чередующиеся с поносами, тошнота, слабость, боли в нижней половине живота, которые усиливаются при дефекации. После острого периода, продолжительность которого варьирует в пределах 1-1,5 месяцев наступает продолжительная ремиссия, затем обостряется вновь. При хронической форме кишечного амебиаза наблюдаются расстройства метаболизма с гиповитаминозом, гипохромной анемией, отеками, истощением (в тяжелых случаях до кахексии), эндокринопатиями.

Случаи самопроизвольного выздоровления пациентов крайне редкие. Как правило, без проведения специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм амебиаза может продолжаться 10 и более лет. При ректороманоскопии — язвы с неровными подрытыми краями разного размера.

Читайте также:  Применение Ципролета при цистите; Медицинский портал

Анализы и диагностика амебиаза

Диагностика кишечного амебиаза базируется на данных эпидемиологического анамнеза и результатах клинико-лабораторного анализа на кишечные протозоозы. Важно установить факт пребывания пациента в местности, эндемичной по амебиазу на протяжении последнего года. Лабораторная диагностика включает:

  • Микроскопическое исследование испражнений для выявления наличия цист и вегетативных форм (трофозоитов).
  • Культивирование амеб на искусственных питательных средах.
  • Серологические и иммунологические тесты (РПГА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, диффузия в геле, ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ).

Дифференциальный диагноз проводят с протозойными инфекциями другой этиологии, инфекционными диареями с синдромом гемоколита (эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз), неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), новообразованиями толстой кишки.

Лечение амебиаза

Лечение кишечного амебиаза должно быть комплексным. При нетяжёлом течении допускается лечение в амбулаторных условиях. Пациенты с тяжелым течением и различного рода осложнениями должны быть госпитализированы. Показан строгий постельный режим на протяжении лихорадочного периода и 7-8 дней после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия.

Все препараты для лечения амебиаза делятся на две группы:

  • Просветные (контактные), которые оказывают действие на кишечные просветные формы. Используются в терапии неинвазивного амебиаза лицам из декретированных групп, и по эпидемическим показаниям, а также назначаются после лечения тканевыми амёбоцитами с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб и профилактики рецидивов. К препаратам этой группы относятся Этофамид, Дийодохин, Хиниофон (Ятрен), Энтеросептол, Осарсол, Мексаформ, Паромомицин, Мономицин, Интестопан и др.
  • Системные тканевые амебоциды: Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Секнидазол, Дегидроэметин (препарат резерва), Эметин и тетрациклинового ряда – Эритромицин, Тетрациклин (часто в комбинации с просветными амебоцидами).

Курсы терапии, сочетания и дозы препаратов определяются формой и тяжестью течения амебиаза.
Лечение неинвазивного амебиоза — лечение хронической формы кишечного амебиаза в стадии ремиссии после завершения терапии тканевыми амёбоцитами и санация бессимптомных носителей амеб. Проводится также лицам с высоким риском развития осложнений (пациентам с ослабленным иммунитетом и пожилого возраста). Для этой цели используются просветные амебоциды, которые назначаются по специальным схемам. При отсутствии возможности предотвратить повторное заражение человека назначать просветные амебоциды нецелесообразно.

Лечение инвазивного амебиаза

Препаратом универсального действия является Метронидазол, который назначается перорально сроком до 10 дней. Препарат мало токсичен, однако в 10–15% случаев для эрадикации просветных форм амебы неэффективен. Препаратами универсального действия также являются Тинидазол, Орнидазол и Секнидазол.

Эти препараты быстро и полностью всасываются и в большинстве случаев назначаются per os, за исключением больных с тяжелым течением у которых пероральный прием препаратов невозможен и используется парентеральный (внутривенный) метод введение.

В случаях непереносимости Метронидазола применяют Тетрациклин или Эритромицин. Чаще препараты назначаются сочетанно в различных комбинациях. С целью нормализации микробного биоценоза в кишечнике могут назначаться в качестве вспомогательного средства антибиотики широкого спектра действия. Назначать Тетрациклин можно взрослым и детям старше 8 лет и с последующим назначением Йодохинола на протяжении 21 дней. Из-за высокого потенциального риска для плода ни один из этих препаратов не используется у беременных женщин.

Патогенетическая терапия

Поскольку в патологический процесс при кишечном амебиазе вовлекается желудок и 12-перстная кишка в виде гастрита/дуоденита, часто возникает реактивный гепатит и необходимость в проведении патогенетической терапии. При выраженном интоксикационном синдроме вводят в/в раствор глюкозы, Рингера, Ацесоль, Хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида.

Для связывания токсинов и выведения их из кишечника назначают энтеросорбенты (угольные сорбенты КАУ, СКН-II, Полифенап, Билигнин и др.). При развитии анемии — кровезаменители, препараты железа (Феррум Лек, Мальтофер, Глобиген, Гемофер, Орофер, Ферлатум). При хроническом течении для повышения неспецифических факторов резистентности организма назначают Дибазол, Метилурацил, Пентоксил; иммунопрепараты тимуса (Тактивин, Тимоген), интерлейкины (ИЛ-2).

На всем периоде лечения назначают витамины (Аскорутин, Гексавит) или витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Мультитабс, Супрадин и др.). С целью нормализации биоценоза кишечника и назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Биоспорин и др. При выраженном коллитическом синдроме назначается Энтероседив на протяжении 10 суток.

Дизентерийная амеба

Простейшее, вызывающее у человека дизентерийный амебиаз, носит название дизентерийная амеба. Имеет мягкую оболочку тела и выросты — ложноножки, благодаря изменению формы которых она может перемещаться.

Амебиаз наиболее распространен в районах с субтропическим и тропическим климатом, в остальных широтах вспышки случаются крайне редко. В жарких странах у местного населения дизентерийная амеба вызывает носительство без клинических проявлений.

Формы амебы

Как и у большинства паразитарных микроорганизмов, у дизентерийной амебы есть активная и спящая (гистологическая) формы.

По Международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 амебиазу присвоена кодировка А06 с подрубриками А06.0-А06.9.

Активные формы (вегетативные) называют трофозоитами. Они осуществляют основные процессы жизнедеятельности: рост, питание и размножение.

  • Большая вегетативная. Характеризуется самым крупным размером и достигает 600 мкм. Клетка прозрачная, в живом состоянии ядро не просматривается, а становится заметна после гибели или при полном обездвиживании. Вегетативная амеба активно питается эритроцитами и единственная способна к быстрому перемещению с помощью псевдоподий.
  • Тканевая. Обнаруживается только в острой фазе в тканях с наибольшей степенью поражения. Вокруг нее образуются язвы и некротические участки со скоплением гнойных масс, слизи и крови.
  • Просветная. Место обитания — внутренние полости кишечника. Способна существовать там в качестве комменсала, то есть, не нанося вреда хозяину. Ее двигательная способность сильно замедленная и вялая. Выявляется при бессимптомном протекании и при хроническом заражении.
  • Предциста. Образовывается из просветной, которая окружается твердыми оболочками, и служит переходной стадией к образованию цист. Она несколько ужимается в размерах до 10-18 мкм.

Вне организма хозяина гибель активных форм наступает очень быстро — через 10-13 минут.

Гистологическая форма — циста. Покрыта плотной оболочкой, из-за чего не способна формировать псевдоножки и полностью утрачивает способность к перемещению. Циста очень устойчива к внешним проявлениям и способна к выживанию вне организма хозяина на протяжении нескольких месяцев. При попадании в почву может жить пару недель. Легко переносит охлаждение и замораживание до температуры -20 °С. Единственные факторы, пагубно влияющие на цисты — высушивание и нагревание до 60 °С.

В каждой цисте содержится до 8 ядер, поэтому при попадании в благоприятные для развития условия в организме хозяина рождается в 8 раз больше дизентерийных амеб, чем в него попало цист. Этим обусловлена высокая интенсивность заражения при амебиазе.

Цикл развития

Жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из таких фаз:

  • Цисты проглатываются человеком и попадают в желудочно-кишечный тракт. Твердая оболочка уберегает их от пагубного влияния желудочного сока, имеющего кислую среду, поэтому в кишечник они попадают в цистированной капсуле.
  • Кишечная среда благоприятна для выхода из цист, там происходит растворение оболочек, и появляются молодые просветные амебы. Они поселяются в начальных отделах толстой кишки, не оказывая патогенного воздействия на организм.
  • При определенных условиях безопасные просветные формы способны трансформироваться в патогенные, проникающие в эпителий кишечника. Другие просветные амебы с пищевыми массами перемещаются к нижним отделам толстой кишки, где условия не благоприятны для их существования, так как фекалии здесь обезвожены, рН среды изменяется, а состав бактериальной флоры отличается от состава верхних отделов. Это способствует началу процесса цистирования.
  • Сформированные цисты выходят вместе с фекалиями в окружающую среду, где сохраняются до момента повторного попадания в организм человека.

Зараженный человек может выделять в сутки около 300 млн. цист.

Пути заражения человека

Заражение может произойти только при попадании в ЖКТ зрелых цист. Если в организм поступают недавно сформированные цисты, то дизентерийные амебы из них не выйдут, и цисты погибнут.

Читайте также:  Лямблиоз - Паразитарные заболевания желудочно-кишечного тракта - Инфекционные и паразитарные заболев

Механизм попадания инвазии всегда одинаковый — проглатывание возбудителя.

Существует несколько путей заражения дизентерийной амебой:

  • Пищевой. Большую роль в этом процессе играют насекомые, в особенности, мухи и тараканы, переносящие цисты с одних продуктов на другие. Проглатывание может произойти, если человек ест немытые или термически необработанные овощи и фрукты.
  • Водный. При употреблении не продезинфицированной или некипяченой воды. Заглатывание такой воды возможно и при купании в открытых водоемах.
  • Контактно-бытовой. При пользовании вещами, посудой, игрушками и другими предметами зараженного человека, при контакте с больным, который может иметь цисты амебы дизентерийной на руках после посещения туалета.

Амебиазу в равной степени подвержены оба пола. Заражение становится более вероятно при таких факторах:

  • беременность;
  • нарушение микрофлоры кишечника;
  • глистная инвазия;
  • низкобелковое питание;
  • угнетенное состояние иммунитета;
  • низкий уровень гигиены.

Самое активное распространение амебиаз имеет в тропических странах, однако местное население имеет определенный иммунитет, поэтому чаще всего происходит бессимптомное течение. Острое течение характерно для туристов и путешественников. Вспышки, как правило, происходят в самое жаркое время года.

Опасность заключается в том, что при хронических и бессимптомных видах происходит выделение цист на протяжении долгих лет. Заразится же от человека с острым течением практически невозможно, так как в его фекалиях присутствуют лишь невирулентные просветные формы.

Симптомы

После заражения на протяжении 1-2 недель длится инкубационный период, в течение которого не наблюдается клинических проявлений. Цистные формы в это время передвигаются по отделам желудочно-кишечного тракта, пока не достигнут толстого кишечника. Там они переходят в вегетативную стадию, внедряясь в эпителий, а в редких случаях — в гладкую мускулатуру, что дает начало клиническим проявлениям.

Симптоматика зависит от вида амебиаза. Выделяют 2 основных вида: кишечный и внекишечный амебиаз.

Проявления кишечного амебиаза

После окончания инкубационного периода происходит появление первых симптомов. Течение может быть острым и хроническим.

Острый период

Характеризуется нарастанием интенсивности симптомов на протяжении нескольких суток:

  • диарея с включениями слизи и неприятным запахом до 6-8 раз в сутки;
  • плавное увеличение количества дефекаций до 20 раз в день и переход каловых масс в жидкую слизь;
  • еще через несколько дней в фекалиях присутствуют сгустки крови;
  • резкие или постоянные болезненные ощущения в брюшной области, которые становятся сильнее при дефекации;
  • длительные позывы к посещению туалета, которые не приносят результатов;
  • повышение температуры до 38ºС;
  • повышенное газообразование и вздутие.

При нарушении целостности кишечного эпителия в фекалиях увеличивается присутствие крови, а частые позывы к дефекации объясняются нарушением нервных клеток толстой кишки.

Если начато лечение, то симптоматика продолжается месяц-полтора, после чего начинает затухать. В противном случае болезнь приобретает хроническое течение.

Для детей дошкольного возраста и людей с угнетенной иммунной системой характерно быстрое развитие симптомов с первых суток болезни с явной интоксикацией, обезвоживанием и сильными болями. Развивается обширное поражение кишечника, что может обусловить возникновение перитонита. При таком быстром течении высока вероятность смертельного исхода.

Хроническое течение

Длительная форма инвазии вызывает обширные поражения кишечника, что приводит к нарушению пищеварительной функции и сказывается на работе многих органов пищевой системы.

Для хронического течения характерны такие проявления:

  • неприятный привкус во рту;
  • наличие белого налета на слизистой поверхности языка;
  • западание живота;
  • болезненность при ощупывании брюшной полости;
  • дефицит витаминов и протеинов, который вызывает бледность кожи, ухудшение структуры ногтей и волос;
  • отсутствие аппетита и снижение веса тела;
  • возможны тахикардия и увеличение печени.

Проявления внекишечного амебиаза

Такой вид характеризуется патологическими процессами в разных внутренних органах. Внекишечный амебиаз может быть пневмонийным, кожным, печеночным, церебральным. Такие виды возникают при попадании дизентерийных амеб в кровоток и их оседании в определенных органах.

Пневмонийный

В таких случаях в плевральной области скапливается гнойное содержимое, развивается абсцесс легких. Проявляется приступообразными болями в грудине, одышкой. Сопровождается мокрым кашлем с отхаркивающимися мокротами. В мокротах возможно содержание крови или гнойных включений. Может присутствовать постоянная или временная лихорадка.

Церебральный

Очаги поражения могут располагаться в разных участках мозга, но в связи с особенностью кровотока чаще появляются слева.

Выражается множественными неврологическими расстройствами и симптоматикой, близкой к энцефалиту. Редко обнаруживается при жизни, так как вызывает стремительное развитие симптомов и летальный исход.

Печеночный

Печень является самой частой мишенью для внекишечного амебиаза. Дизентерийные амебы попадают в печень с кровью по воротной вене. Самое частое место локализации — правая доля печени.

Поражения печени могут проявиться после длительного периода, прошедшего со времени острого течения, иногда — через несколько лет.

В легких случаях может наблюдаться жировая или протеиновая дистрофия гепатита, которая будет проявляться наличием фосфатазы в крови. При более тяжелых течениях возникает абсцесс печени, который чаще размещается в правой доле с частичным вовлечением желчного пузыря или его протоков. Содержимое гнойного абсцесса — гной темно-коричневого цвета.

Основные симптомы печеночного амебиаза:

  • прощупывание печени всегда болезненно, чувствуется увеличение органа;
  • жалобы на болезненные ощущения под правым подреберьем;
  • иррадирование боли в правое плечо, которое усиливается при движении;
  • повышение температуры до 39°С;
  • желтуха;
  • отечность ног;
  • аномальное потоотделение в ночное время.

Внешне человек выглядит истощенно, черты лица становятся резкими, под глазами выражена синева.

После прорыва абсцесса развивается перитонит, что очень опасно для жизни и часто приводит к летальному исходу.

Кожный

На кожных покровах формируются множественные язвы, которые не являются болезненными. Они имеют неровные очертания и характеризуются резким запахом. Такие язвы могут возникать в области промежности, на имеющихся свищах или послеоперационных швах.

Диагностика

Для постановки диагноза проводится опрос больного, в ходе которого выясняют следующее:

  • характер стула и частота посещений туалета;
  • время начала симптомов;
  • наличие боли;
  • температурные показатели;
  • были ли поездки в жаркие страны.

Назначают такие обследования:

  • микроскопическое исследование кала для обнаружения возбудителя;
  • эндоскопия для получения соскоба с эпителия кишки;
  • серологические анализы на выявление антител к дизентерийной амебе.

В случаях, сложно поддающихся диагностике, могут назначить УЗИ брюшных органов, анализы на биохимию крови, общеклинические анализы, рентгенографию и колоноскопию.

Лечение

Медикаментозная терапия подбирается в соответствии с формой возбудителя:

  • Для просветной формы. Применяется во время ремиссии. Препараты можно использовать для клизмования. К таким лекарствам относятся Хиниофон и Дийодохин.
  • Для острого периода подходят препараты, борющиеся не только с просветной, но и с тканевой формой — Амбильгар, Хинамин.
  • Третья категория — универсальные препараты, одинаково успешные как для хронического, так и острого процесса. К ним относятся Трихопол и Фурамид.

При необходимости могут использовать антибиотики, пре- и пробиотики, ферменты. Все эти средства служат восстановлению функции пищеварения. Часто применяются поливитаминные препараты для скорейшего пополнения дефицита необходимых нутриентов.

На протяжении лечения больной должен соблюдать определенную диету, насыщенную протеинами и исключающую тяжелую пищу. Блюда перетирают, чтобы снизить нагрузку на ЖКТ, порции должны быть минимальными, но приемы пищи — частыми.

При амебном абсцессе печени необходимо оперативное вмешательство.

После завершения лечения больной должен повторно проходить копрологическое обследование с периодичностью раз в 3 месяца до полугода, а иногда — до года. Эта мера позволит убедиться в эффективности проведенной терапии и полном излечении пациента.

На видео подробно рассказано о заражении дизентерийной амебой, цикле жизни паразита, симптомах и лечении амебиаза.

Ссылка на основную публикацию
Свищ на десне у ребенка фото, лечение в домашних условиях, причины патологии
Что делать, если у ребенка образовался свищ на десне молочного зуба: способы лечения в домашних условиях Свищ – это заболевание...
Свекла при беременности чем полезна, можно ли пить сок из свеклы
Свекла при беременности: польза и вред, правила употребления Польза для беременных Потенциальный вред и противопоказания Как употреблять правильно? Секреты выбора...
Свекла при диабете Журнал Сахарок — все о диабете
Можно или нет кушать свеклу людям при диабете 2 типа Сахарный диабет (СД) – это достаточно серьезный недуг, который требует...
Свищ на десне фото, лечение в домашних условиях и удаление в стоматологии, последствия
Свищ в десне. Сколько можно так ходить? Зуб под коронкой металлокерамика. Сразу после установки немного поболел, а потом на десне...
Adblock detector