Студопедия — Биосинтез ТАГ

Биосинтез ТАГ

В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом.Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов

3. Больной жалуется на боли в правом подреберье. Слизистые и кожные покровы желтушны. Оцените состояние больного на основании дан­ных анализа его крови: общий билирубин — 60 мкмоль/л, прямой билирубин — 45 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы резко повышена.

1. Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация моле­кул ДНК и РНК. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нук­леотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.

1.Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами. В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов. Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды. Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.

Расщепление нуклеиновых кислот

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, АТФ-аза.

Обновление ДНКВ. В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной скоростью обновления.Скорость обновления ДНК увеличивается в растущих и пролиферирующих тканях.Обновление ДНК необходимо, так как молекулы подвергаются воздействию различных метаболитов, радиации.Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые содержатся в лизосомах. Наиболее интенсивно протекает обновление мРНК.

Пути пополнения и использования фонда нуклеотидов: пополнение пища, тканевые НК, синтез нуклеотидов. Использование: Коферменты, НК, макроэрги, циклические нуклеотиды.

2. Витамины А, Е, К, влияние на обмен веществ, признаки витаминной не­достаточности.

Витамин К. К классу лиаз относится γ-глутаматкарбоксилаза, кофактором которой служит жирорастворимый витамин К (антигеморрагический). Пищевые источники витамина К крапива. Человек получает достаточное количество витамина К с пищей, а также за счет синтеза кишечной микрофлорой.Недостаточность витамина К может наступить из-за нарушения всасывания жиров в кишечнике, вместе с кото­рыми всасывается витамин К.Недостаточность витамина К нарушается свертывание крови, возникает кровотечение. Для предупреждения и лечения геморрагии назначают витамин К. Различают витамин К1 (филлохинон) в растениях, витамин К2 (метахинон) в тканях животных,витамин К3 – Патология минерализации костей наблюдается при генетическом дефекте γ-глутаматкарбоксилазы, применении антивитаминов К (дикумарин) в первые месяцы бе Витамин А (ретинол) – антиксерофтальмический витамин.

Биологическая роль:Участвует в светоощущении (в синтезе зрительного пурпура родопсина, обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности).Участвует в окислительно-восстановительных процессах.Влияет на проницаемость клеточных мембран.Активирует синтез белка, нуклеиновых кислот.Влияет на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек. Является антиоксидантомАктивирует включение сульфатов в гликаны, протеогликаны (компоненты соединительной ткани, хрящей, костей), обеспечивая трофику, нормальный рост и дефференцировку клеток развивающегося организма. Активирует ферменты, ответственные за дифференцировку клеток покровного эпителия (кожи, слизистых, роговицы) – предотвращает их ороговение и слущивание.Поддерживает деление клеток иммунно-компетентной системы, нормализует синтез иммунноглобулинов (IgA) и других факторов защиты организма от инфекций (интерферон, лизоцин).

При отсутствии в пищи витамина А в организме развивается ряд специфических симптомов авитаминоза: ослабление зрения, поражение эпителиальных тканей (слущивание и ороговение эпителия), в том числе роговицы глаза (сухость её и воспаление, вследствие закупорки слезного канала — ксерофтальмия), задержка роста.

Витамин Е – токоферол.

Биологическая роль:Токоферол регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций в живых клетках, поскольку препятствует развитию цепных неуправляемых реакций пироксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах. Это наиболее мощный природный антиоксидант, благодаря чему обеспечивается стабильность биологических мембран клеток организма.Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая его ненасыщенную боковую цепь от пероксидного окисления.Регулирует окислительно-восстановительные процессы. Стимулирует синтез ГЕМа.

Читайте также:  Венотоники при геморрое — обзор лучших препаратов

3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: ак­тивность креатинфосфокиназы повышена, общая активность ЛДГ повышена, преимущественно за счет ЛДГ1. Коэффициент де Ритиса — 1,90.

1. Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.

2. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.

Пути синтеза пуриновых нуклеотидов 1синтез de novo,2 синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).

Синтез de novo При синтезе de novo конечный продукт — ИМФ. Пуриновый скелет образуется из разных соединений, аминогруппу получает от аспарагиновой кислоты. окисление, аминирование за счёт глутамина.

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований) Протекает проще и требует меньше АТФ, чем синтез de novo.

Аденин + ФРПФ Т АМФ + ПФн

Гуанин + ФРПФ Т ГМФ + ПФн

Гипоксантин + ФРПФ Т ИМФ + ПФн.

Синтез тимидиновых нуклеотидов.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов.
Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, ОМФ-декарбоксилазы. наследуется.С мочой выделяется много оротовой кислоты.Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.Лечат уридином.В детстве приводит к: отставанию в развитии, мегалобластической анемии, «оранжевой» кристаллоурии, подверженности инфекциям.

Оротовая ацидурия II типа связана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы. С мочой выделяются оротидин и оротовая кислота.

3. Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки: глюкоза натощак — 5,5 ммоль/л, после нагрузки: через 60 мин — 15 ммоль/л, через 120 мин — 12,5 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная.

1. Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значи­ние их определения. Классификация желтух.

2. Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.

Содержание углеводов в крови.Глюкоза — основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертелен. 90% углеводов крови составляет глюкоза,также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза. Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови.

Уровни регуляции содержания глюкозы в крови. Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов.

ГипергликемияФизиологическая 1)Алиментарная Возникает после приёма пищи 2))Эмоциональная при стрессе и Патологическая (Возникает при: 1) сахарном диабете2) избытке контринсулярных гормонов, 3) расстройствах мозгового кровообращения.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче.Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный порог.Возникает при: нарушении углеводного обмена, повреждениях почек, острых инфекциях, сотрясении головного мозга.

Гипогликемия— снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома. Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм (угнетение глюконеогенеза), заболевания почек, нарушения функции печени, гипофизарная, надпочечниковая, тиреоидная недостаточность, беременность и лактация, гликогенозы.

3. Рассмотрите схему ферментативной реакции: пируват ———— > лактат. Назовите класс фермента, катализирующего данную реакцию. С участием какого кофермента протекает реакция? Какой витамин входит в его состав.

Читайте также:  Аневризма легочной артерии - причины, симптомы, диагностика и лечение

над стрелочкой-ЛДГ оксидоредуктазы РРвит НАД

1. Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.

• это анаэробный распад глюкозы до лактата.

С6Н12О6 + 2АДФ +2Фн в2 лактата + 2АТФ + 2Н20.

• включает 11 реакций и 2 этапа.

Дата добавления: 2015-10-18 ; просмотров: 1341 . Нарушение авторских прав

Нуклеотидный пул это​

Ответ:

Объяснение:

Нуклеотидный пул клетки — это​ все нуклеотиды, содержащиеся в клетке, весь их запас, фонд в клетке. Они могут образовываться путём биосинтеза ( до 90% общего пула), поступать с пищей и т.д.

Возможно поврежденны зрительные участки мозга

1. Клетки растений и грибов, участвующие в их размножении, из них выпростает гаметофит

Мхи, папоротники, плауны, хвощи-высшие

3. Голосеменные и цветковые(покрытосеменные)

4. Побег и корень — органы выполняющие основные функции — питания и обмена веществ с внешней средой

5. Цветок, плод, семя — участвуют в размножении

7. Передача наследственных данных

1. Прогрессивный характер развития живой природы, эволюция ее от низших форм к высшим, а также специализация, приспособление видов к конкретным условиям. Главные линии эволюции живого: 1) подъем общей организации (ароморфоз) ; 2) мелкие эволюционные изменения, приспособление к определенным условиям обитания (идиоадап-тация) ; 3) эволюционные изменения, ведущие к упрощению организации (дегенерация) .

2. Осуществление подъема общей организации организмов за счет крупных эволюционных изменений, повышающих интенсивность их жизнедеятельности, обеспечивающих преимущества в борьбе за существование, освоение новых сред обитания. Примеры данного направления эволюции: появление многоклеточных организмов от одноклеточных, возникновение легких и легочного дыхания у животных, четырехкамерного сердца у птиц и млекопитающих, коры головного мозга у птиц, млекопитающих у человека; возникновение хлорофилла и хлороплас-тов, фотосинтеза у растений, корней, развитой проводящей системы у папоротников, семени у голосеменных, цветка и плода у покрытосеменных.

3. Направление эволюции, способствующее развитию органического мира, на основе мелких эволюционных изменений по пути приспособления к жизни в определенной среде обитания. Например, у одних видов птиц сформировались в процессе эволюции приспособления к полету (стриж, ласточка) , у других — к плаванию (пеликан, утка) , у третьих — к жизни в лесу (глухарь, серая куропатка) ; приспособления у разных видов покрытосеменных растений к жизни в разных условиях (кувшинка, рогоз, камыш к жизни в водоемах, на болоте, тюльпан, ковыль — в степи, папоротник — в лесу) .

4. Направление эволюции — дегенерация, ведущая к упрощению организации, утрате организмами ряда органов, потерявших свое значение, возникновению приспособлений к специфическим условиям жизни. Наиболее частое проявление дегенерации при переходе к сидячему или паразитическому образу жизни, который не снижает уровень приспособленности организмов к среде обитания, их жизнеспособность. Пример дегенерации: у многих червей-паразитов отсутствует кишечник, но хорошо развиты присоски, при помощи которых они прикрепляются к стенкам кишечника хозяина; хорошо развиты органы размножения, обеспечивающие высокую плодовитость червей-паразитов, большую численность. Растение-паразит — повилика присосками прикрепляется к стеблю других растений, не имеет корней и листьев, питается органическими веществами растения-хозяина.

5. Эволюция видов по пути увеличения их численности, расширения ареала — биологический прогресс. Примеры: развитие серой крысы, колорадского жука, саранчи. Развитие видов по пути сокращения ареала, уменьшения численности — биологический регресс. Примеры: виды слонов, тигров, львов.

Изохоры: происхождение

Происхождение GC-богатых изохор является спорным вопросом. Предметом спора является общая тенденция протяженных сегментов ДНК (30 kb или больше) быть либо GC-богатыми, либо GC-бедными, а не локальные вариации в GC-содержании , подобно тем, которые наблюдаются среди различных участков гена. Было выдвинуто предположение о том, что изохоры возникли за счет функционального преимущества ( Bernardi et al, 1985 , 1988 ). Основным аргументом в пользу этой гипотезы является то, что у теплокровных организмов увеличение GC-содержания может защитить ДНК, РНК и белки от воздействия тепла, поскольку G-C пары устойчивее, чем A-T. Эту гипотезу можно назвать селекционистской .

Читайте также:  Таблетки; Пантогам; для детей инструкция по применению, отзывы и цены, как принимать, дозировка, для

Вольф ( Wolf et al, 1989 ) предположил, что изохоры возникли за счет изменений в составе первичного нуклеотидного пула во время репликации ДНК зародышевых путей. Согласно его гипотезе GC-богатые изохоры находятся в участках ДНК, которые реплицируются в начале клеточного цикла, когда исходный нуклеотидный пул имеет высокое GC-содержание и, следовательно, повышается вероятность замен на GC. AT-богатые изохоры, с другой стороны, реплицируются в поздней стадии клеточного цикла, когда исходный пул имеет высокое содержание AT. Эта мутационная гипотеза основывается на тех фактах, что состав исходного нуклеотидного пула меняется в ходе клеточного цикла, и что подобные изменения могут на самом деле приводить к сдвигу соотношения оснований в заново синтезированной ДНК ( Leeds et al, 1985 ).

Аргументом в пользу селекционистской гипотезы является то, что увеличение в GC-содержании по первой и второй позициям кодонов может привести к повышению термальной устойчивости белков, тогда как увеличение по третьей позиции, в интронах и в нетранслируемых участках может приводить к увеличению стабильности первичных мРНК транскриптов и хромосомных структур. Действительно, в термофильных бактериях наблюдается предпочтительное использование GC-богатых кодонов . Однако, температура тела теплокровных гораздо ниже, чем та, в которой существуют термофилы, и, возможно, температура не является важным фактором эволюции белков и нуклеотидных последовательностей у теплокровных позвоночных.

У этой теории существует, по крайней мере, два слабых места: во-первых, значительное количество генов млекопитающих и птиц имеет низкое GC-содержание; во-вторых, некоторые дуплицированные гены имют различающееся GC-содержание. Например, у млекопитающих бета-глобиновый кластер GC-беден, тогда как альфа — GC-богат, несмотря на то, что два типа глобиновых генов экспрессируются в одних и тех же клетках в одно время и выполняют одинаковые функции. Сходным образом, некоторые гены иммуноглобулинов локализованы в GC-богатых участках, тогда как другие — в AT-богатых ( Aota, Ikemura, 1986 ). Бернарди ( Bernardi et al, 1985 , 1988 ) объясняет это различие тем, что изохоры представляют собой единицу отбора и альфа-кластер млекопитающих был транслоцирован в GC-богатую изохору, а бета-кластер остался в изохоре с низким GC-содержаним. Подобное объяснение, однако, ставит вопрос о функциональном преимуществе изохор с высоким GC-содержанием — если оно возникает не за счет генов, содержащихся в изохоре, то как оно возникает вообще?

Мутационная гипотеза может объяснить значительные различия в GC-содержании между альфа- и бета-глобиновыми кластерами, предполагая, что они локализованы в участках, реплицирующихся, соответственно, в начале и конце клеточного цикла. Но и эта гипотеза не лишена недостатков. Например, конститутивный гетерохроматин, такой как сателлитная ДНК , который наиболее GC-богат, и факультативный гетерохроматин, такой как инактивированная Х-хромосома, реплицируются в конце клеточного цикла.

В заключение следует сказать, что данных, доступных к настоящему времени, недостаточно, чтобы определить, какая из гипотез больше соответствует действительности.

Ссылка на основную публикацию
Студопедия — АППЕНДЭКТОМИЯ
Аппендэктомия по волковичу дьяконову ход операции Аппендэктомия. Операции при аппендиците. Как удаляется червеобразный отросток? Доступ при аппендэктомии. Как правило, используется...
Стоматологическая клиника адреса, телефон, отзывы о врачах, Москва, м
Стоматологическая клиника «Зуб.ру» (филиал на ул. Новая Басманная) Адрес 107078, Москва, ул. Новая Басманная, д. 10, стр. 1 , Басманный...
Стоматологическая клиника Парнас Дент ВКонтакте
Стоматология у метро Парнас Лучшая стоматология — рейтинг, адреса и телефоны проспект Энгельса, 143к1, метро Парнас • 8 (812) 245-30-03...
Студопедия — Биосинтез ТАГ
Биосинтез ТАГ В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано...
Adblock detector