Спаечная болезнь Компетентно о здоровье на iLive

Оментит

Оментит — воспалительное заболевание сальника, представляющего собой складку висцеральной брюшины. Болезнь проявляется острой разлитой болью в животе, тошнотой, лихорадкой, головной болью, рвотой. Пациенты принимают вынужденное полусогнутое положение, при разгибании туловища возникает резкая боль. Диагностика включает осмотр хирурга, проведение оментографии, КТ брюшной полости, диагностической лапароскопии. Лечение острой патологии хирургическое. Выполняют удаление сальника, ревизию брюшной полости и установку дренажа. При хроническом течении назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты в сочетании с физиотерапией.

Оментит

Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется воспалением сальника — дупликатуры брюшины, состоящей из обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у детей и подростков ввиду несовершенства функционирования иммунной системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины оментита

Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения, инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих причин:

  • Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и др.
  • Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и др.) патогенные микроорганизмы попадают в сальник и вызывают его воспаление.
  • Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в абдоминальной полости инородных предметов — лигатур, салфеток).
  • Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при аппендиците, ущемленной грыже и др. может привести к перекруту сальника, нарушению кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может послужить резекция органа с плохо сформированной культей.

Патогенез

Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления. Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и выполняет защитную функцию в организме. При механическом повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния, островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении органа с воздухом во время хирургических манипуляций.

Классификация

Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных изменений выделяют 3 стадии оментита:

  1. Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии.
  2. Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и образованием спаек.
  3. Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический. Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа соединительной тканью и формирование спаек.

Симптомы оментита

Клиническая картина патологии зависит от характера воспалительного процесса и причин заболевания. При остром оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной стенки, иногда пальпируется болезненное образование плотной консистенции. Патогномоничным признаком является невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в брюшной полости могут привести к нарушению прохождения пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или полной кишечной непроходимости.

Хронический оментит характерен для послеоперационного и туберкулезного воспаления, проявляется дискомфортом и ноющими болями в животе, симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. При глубокой пальпации передней стенки живота определяется подвижное образование тестоватой консистенции, чаще безболезненное.

Осложнения

Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток — бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз складки брюшины. Данное состояние сопровождается выраженной интоксикацией организма и может приводить к развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии неотложных мер — к летальному исходу. Хронизация оментита, фиксация органа к брюшине (висцеральному или париетальному листку) влечет за собой возникновение синдрома натянутого сальника, для которого характерен положительный симптом Кноха (усиление боли при переразгибании туловища).

Диагностика

Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования:

  • Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию, направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику.
  • Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела.
  • КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной непроходимости.
  • Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования.
  • Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.
Читайте также:  Операция при водянке яичка

Дифференциальная диагностика оментита проводится с другими воспалительными внутрибрюшинными заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, колит). Патология может иметь схожую симптоматику с перитонитом, перфоративной язвой желудка, 12-ПК, кишечной непроходимостью другой этиологии. Заболевание дифференцируют с доброкачественными и злокачественными новообразованиями кишечника, брыжейки. Для дополнительной диагностики и исключения заболеваний близлежащих органов проводят УЗИ ОБП.

Лечение оментита

При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции, исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики.

При подтвержденном хроническом оментите возможно проведение консервативной терапии. В условиях стационара назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от запущенности патологии и масштабов поражения сальника. При своевременно проведенной операции и грамотном ведении реабилитационного периода прогноз благоприятный. Пациенты через несколько месяцев возвращаются к привычному образу жизни. Генерализованное поражение с острой интоксикацией влечет развитие тяжелых жизнеугрожающих состояний (шок, сепсис). Профилактика оментита заключается в тщательной внутрибрюшной ревизии при выполнении лапаротомии, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Пациентам после проведения вмешательств на ОБП 1-2 раза в год показано проведение УЗИ-контроля.

Оментит

Оментит — воспалительное заболевание сальника, представляющего собой складку висцеральной брюшины. Болезнь проявляется острой разлитой болью в животе, тошнотой, лихорадкой, головной болью, рвотой. Пациенты принимают вынужденное полусогнутое положение, при разгибании туловища возникает резкая боль. Диагностика включает осмотр хирурга, проведение оментографии, КТ брюшной полости, диагностической лапароскопии. Лечение острой патологии хирургическое. Выполняют удаление сальника, ревизию брюшной полости и установку дренажа. При хроническом течении назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты в сочетании с физиотерапией.

  • Причины оментита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы оментита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение оментита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Оментит – патология брюшной полости, которая проявляется воспалением сальника — дупликатуры брюшины, состоящей из обильно васкуляризированной рыхлой соединительной ткани и жировой клетчатки. Анатомически выделяют малый и большой сальник. Последний начинается от желудка, фиксируется к поперечно-ободочной кишке, продолжается вниз, свободно покрывая тонкий кишечник. Малый сальник состоит из 3-х связок, которые тянутся слева направо от диафрагмы к желудку, затем к печени и 12-перстной кишке. Редко возникают изолированные поражения большого сальника (эпиплоит) и связочного аппарата (лигаментит). Оментит чаще возникает у детей и подростков ввиду несовершенства функционирования иммунной системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины оментита

Исходя из этиологии воспалительного процесса, заболевание бывает первичным и вторичным. Первичный оментит формируется в результате травматического ранения, инфекционного заражения и интраоперационного повреждения брюшины. В этом случае инфекция возникает непосредственно в дупликатуре брюшины. Изолированное поражение участка сальника обнаруживается при туберкулезе и актиномикозе. В хирургии встречается преимущественно вторичное воспаление, которое возникает в результате следующих причин:

  • Контактная передача инфекции. Заболевание формируется при переходе воспаления с близлежащего органа в результате холецистита, панкреатита, аппендицита и др.
  • Занесение инфекции эндогенным путем. С током крови или лимфы из первичного инфекционного очага (в легких, ЖКТ, печени и др.) патогенные микроорганизмы попадают в сальник и вызывают его воспаление.
  • Интраоперационное инфицирование. Происходит в результате нарушения асептики и/или антисептики во время внутрибрюшных вмешательств (недостаточной стерилизационной обработки инструментов, рук хирурга, операционного поля, оставления в абдоминальной полости инородных предметов — лигатур, салфеток).
  • Операции на брюшной полости. Проведение хирургических манипуляций при аппендиците, ущемленной грыже и др. может привести к перекруту сальника, нарушению кровообращения в нем, развитию ишемии и воспаления. Причиной оментита может послужить резекция органа с плохо сформированной культей.

Патогенез

Ввиду обильного кровоснабжения и большого количества рыхлой жировой ткани сальник быстро вовлекается в процесс воспаления. Орган обладает резорбтивной и адгезивной способностью и выполняет защитную функцию в организме. При механическом повреждении, ишемии, инфекционном процессе повышается иммунологическая активность клеток, способность к абсорбции жидкости из полости живота, активизируется система гемостаза. При оментите отмечается гиперемия, отек складок брюшины с фиброзным наслоением и инфильтративным уплотнением тканей. При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления (тромбоз и полнокровие сосудов, кровоизлияния, островки некроза), участки лейкоцитарной инфильтрации, большое количество эозинофилов, лимфоцитов. При туберкулезном оментите визуализируются множественные белесоватые бугорки. Мелкие образования приобретают красноватый окрас при соприкосновении органа с воздухом во время хирургических манипуляций.

Классификация

Исходя из выраженности воспалительного процесса, выделяют острый и хронический оментит. Острая форма болезни сопровождается ярко выраженными симптомами с нарастающей интоксикацией, хроническая характеризуется вялотекущим течением с периодами обострения и ремиссии. В зависимости от степени воспалительно-деструктивных изменений выделяют 3 стадии оментита:

  1. Серозная. Проявляется отёчностью и гиперемией тканей сальника без признаков деструкции. Воспалительный процесс носит обратимый характер. На данной стадии возможна полная регенерация тканей при проведении консервативной терапии.
  2. Фиброзная. Гиперемированный сальник покрывается налетом фибрина и приобретает белесовато-серый окрас. Отмечаются единичные кровоизлияния и пропитывания тканей органа нитями фибрина и лейкоцитами. В исходе заболевания возможна неполная регенерация с замещением части пораженных участков соединительной тканью и образованием спаек.
  3. Гнойная. Орган приобретает серый, багрово‑синюшный, темно- бурый оттенок, что свидетельствует о глубоком внутриклеточном поражении. Часто большой сальник фиксирован к аппендиксу, образуя единый конгломерат. Гистологическая картина представлена множественными крупноочаговыми кровоизлияниями, участками нарушения тканевой микроциркуляции и некроза. Возможен переход острого оментита в хронический. Исходом гнойного процесса является замещение некротизированной части органа соединительной тканью и формирование спаек.

Симптомы оментита

Клиническая картина патологии зависит от характера воспалительного процесса и причин заболевания. При остром оментите пациенты жалуются на интенсивные резкие боли в животе, не имеющие четкой локализации. Развиваются признаки интоксикации: рвота, повышение температуры тела до фебрильных значений, головная боль, головокружение. При осмотре обращает внимание мышечное напряжение брюшной стенки, иногда пальпируется болезненное образование плотной консистенции. Патогномоничным признаком является невозможность разогнуть туловище, ввиду чего пациент находится в полусогнутом состоянии. Спаечные процессы в брюшной полости могут привести к нарушению прохождения пищи по кишечнику, возникновению запора, частичной или полной кишечной непроходимости.

Читайте также:  Влияние брома на организм человека - Экобаланс

Хронический оментит характерен для послеоперационного и туберкулезного воспаления, проявляется дискомфортом и ноющими болями в животе, симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. При глубокой пальпации передней стенки живота определяется подвижное образование тестоватой консистенции, чаще безболезненное.

Осложнения

Отграничение воспаления приводит к формированию абсцесса сальника. При прорыве гнойника развивается перитонит, а при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток — бактериемия. В тяжелых запущенных случаях возникает некроз складки брюшины. Данное состояние сопровождается выраженной интоксикацией организма и может приводить к развитию инфекционно-токсического шока а, при отсутствии неотложных мер — к летальному исходу. Хронизация оментита, фиксация органа к брюшине (висцеральному или париетальному листку) влечет за собой возникновение синдрома натянутого сальника, для которого характерен положительный симптом Кноха (усиление боли при переразгибании туловища).

Диагностика

Ввиду редкости заболевания, отсутствия специфической клинической картины дооперационное установление диагноза представляет значительные трудности. Для диагностики оментита рекомендовано провести следующие обследования:

  • Осмотр хирурга. Данная патология практически никогда не диагностируется при физикальном осмотре, однако специалист, подозревая острую хирургическую патологию, направляет пациента на дополнительную инструментальную диагностику.
  • Оментография. Представляет собой рентгенологическое исследование с введением рентгеноконтрастных препаратов в брюшное пространство. Позволяет обнаружить увеличение воспаленного органа, спайки, инородные тела.
  • КТ брюшной полости. Визуализирует дополнительные образования, воспалительный инфильтрат и изменения соседних органов. Помогает выявить причину кишечной непроходимости.
  • Диагностическая лапароскопия. Данный метод является наиболее достоверным в диагностике болезни, позволяет детально оценить изменения сальника, состояние брюшины, характер и количество жидкости в брюшной полости. При подозрении на туберкулезный оментит возможен забор материала для гистологического исследования.
  • Лабораторные исследования. Являются неспецифическим методом диагностики. Для острой стадии болезни характерен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Дифференциальная диагностика оментита проводится с другими воспалительными внутрибрюшинными заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, колит). Патология может иметь схожую симптоматику с перитонитом, перфоративной язвой желудка, 12-ПК, кишечной непроходимостью другой этиологии. Заболевание дифференцируют с доброкачественными и злокачественными новообразованиями кишечника, брыжейки. Для дополнительной диагностики и исключения заболеваний близлежащих органов проводят УЗИ ОБП.

Лечение оментита

При тяжелых поражениях органа и выраженной клинической картине проводят срочное хирургическое вмешательство. Во время операции, исходя из масштабов поражения, выполняют оментэктомию и тщательную ревизию полости живота. Линию резекции инвагинируют и ушивают тонкими кетгутовыми нитками. В брюшную полость вводят антибактериальные препараты и устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде назначают антибиотики, анальгетики.

При подтвержденном хроническом оментите возможно проведение консервативной терапии. В условиях стационара назначают антибактериальные препараты согласно чувствительности возбудителя инфекции, противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациентам рекомендован покой, постельный режим. После стихания воспаления выполняют курс физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия, соллюкс-терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от запущенности патологии и масштабов поражения сальника. При своевременно проведенной операции и грамотном ведении реабилитационного периода прогноз благоприятный. Пациенты через несколько месяцев возвращаются к привычному образу жизни. Генерализованное поражение с острой интоксикацией влечет развитие тяжелых жизнеугрожающих состояний (шок, сепсис). Профилактика оментита заключается в тщательной внутрибрюшной ревизии при выполнении лапаротомии, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Пациентам после проведения вмешательств на ОБП 1-2 раза в год показано проведение УЗИ-контроля.

Спаечная болезнь

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Спаечная болезнь — синдром, обусловленный образованием спаек в полости брюшины вследствие перенесённых заболеваний, травм или хирургических операций, характеризуется частыми приступами относительной непроходимостью кишечника.

Послеоперационная спаечная болезнь традиционно остается наиболее сложным разделом абдоминальной хирургии. Общее количество указанных осложнений достигает, по литературным данным. 40% и более. Большая часть из них требует повторного оперативного вмешательства, нередко гораздо более травматичного и опасного, чем первоначальная операция.

Несмотря на обилие специальной литературы, посвященной этой проблеме, практическое здравоохранение ещё не располагает достаточно объективными, простыми и безопасными методами диагностики такого состояния, как спаечная болезнь, а также эффективными методами рационального его лечения и профилактики.

Трудности диагностики затрудняют выбор тактики лечения, особенно при решении вопроса о необходимости повторного оперативного вмешательства. В этом вопросе мнения авторов кардинально разделяются — от необходимого ранних плановых (или программных) релапаротомий и открытого ведения брюшной полости (лапаростомии) до применения поздних релапаротомий. Вместе с тем все клиницисты сходятся в едином мнении, что релапаротомия относится к категории хирургических вмешательств с высокой степенью операционного риска выполняемых у наиболее сложного и ослабленного контингента больных. Это в свою очередь, определяет показатели летальности, составляющие после таких операций, по разным данным от 8 до 36%.

Следует отметить, что абсолютное большинство практических хирургов остаются на позиции, что спаечная болезнь должна лечится путём широкой релапаротомий. При этом пересечение сдавливающих тяжей и разделение межкишечных сращений при кишечной непроходимости, безусловно, спасает жизнь больного, но неизбежно провоцирует образование спаек ещё в большем количестве. Таким образом, пациент подвергается риску повторной операции, возрастающему с каждым вмешательством.

Попыткой разорвать этот порочный круг стала предложенная Noble интестинопликация с помощью серозно-мышечных швов, призванных предупредить беспорядочное расположение кишечных петель и обструкцию. Из-за большого количества осложнений и плохих отдалённых результатов эту операцию сейчас практически не применяют.

Недостаточно разработаны также методы консервативного воздействия на патогенез послеоперационной спаечной болезни с целью профилактики и лечения.

Читайте также:  Ужас, летящий на крыльях ночи (о ложном крупе) – Федор Катасонов – Блог – Сноб

Спаечная болезнь — патологическое состояние, обусловленное образованием спаек в брюшной полости после операций, травм и при некоторых заболеваниях.

Спаечная болезнь может быть двух форм:

  • врожденная (редко) как аномалия развития в виде плоскостных межкишечных сращений (тяжи Лейна) или сращений между частями ободочной кишки (мембраны Джексона);
  • приобретенными после операций, травм с кровоизлияниями в висцеральный листок брюшины, воспалений брюшины (висцерит, перитонит, переходные процессы при воспалительных перипроцессах внутренних органов).

Код по МКБ-10

  • К56.5. Кишечные сращения [спайки] с непроходимостью.
  • К91.3. Послеоперационная кишечная непроходимость.

Чем вызывается спаечная болезнь?

После операций формированию патологического процесса в брюшной полости способствует длительный парез кишечника, наличие тампонов и дренажей, попадание в брюшную полость раздражающих веществ (антибиотики, сульфаниламиды, тальк, йод, спирт и др.), остатки крови, особенно инфицированной, раздражение брюшины во время манипуляций (например, не промакивание экссудата, а вытирание его тупфером).

Распространенность и характер патологического процесса могут быть различными: ограниченный зоной операции или воспаления, иногда отграничивая целый этаж брюшной полости, чаще полость малого таза; в виде припаивания воспаленного органа (желчного пузыря, петли кишки, желудка, сальника) к передней брюшной стенке; в виде отдельных тяжей (штранг), прикрепленных в двух, точках и приводящих к сдавливанию кишечной петли; в виде обширного процесса, захватывающего всю брюшную полость.

Как развивается спаечная болезнь?

Спаечная болезнь – очень сложная патология, ее невозможно решить без чёткого понимания процессов, протекающих в брюшной полости.

По мнению современных исследователей, защитные клеточные процессы, иницирующиеся различными интраперитонеальными повреждающими моментами — оперативное вмешательство, травма, воспалительные процессы различного генеза развиваются при непосредственном участии основных «генераторов» клеток воспаления — брюшины и большого сальника. Именно они обеспечивают наибольшее значение с точки зрения филогенеза механизмы клеточной защиты.

В этом вопросе следует остановиться на производных моноцитов – перитонеальных макрофагах. Речь идет о так называемых стимулированных перитонеальных макрофагах, т.е. фагоцитах, входящих в состав воспалительного экссудата брюшной полости. В литературе показано, что в первые часы воспалительной реакции в брюшную полость выходят в основном нейтрофильные лейкоциты, а к концу первых или началу вторых суток в экссудат мигрируют монокуклеары, активирующиеся и дифференцирующиеся в перитонеальные макрофаги. Их функции определяются способностью интенсивно поглощать различные биологические субстраты и активно участвовать в катаболизме интраперитонеального процесса. Именно поэтому состояние макрофагальных реакций в патогенезе спаечной болезни можно считать бесспорным.

При изучения состояния защитных клеточных реакций у человека наиболее информативным считают метод изучения асептической воспалительной реакции (АВР) в «кожном окне».

Для осуществления этого исследования на скарифицированную поверхность исследуемого накладывают и закрепляют стерильное предметное стекло для снятия отпечатков через 6 и 24 ч, получая, таким образом, клеточный материал первой и второй фаз АВР. В последующем их окрашивают и изучают под микроскопом, оценивая своевременность смены фаз (хемотаксис), процентный клеточный состав, количественное взаимоотношение различных элементов и цитоморфологию.

Исследования, проведённые по этой методике, показали, что у здоровых людей в первой фазе АВР нейтрофилы составляют в среднем 84,5%, а макрофаги – 14% во второй фазе АВР наблюдают противоположное соотношение клеток: нейтрофилы — 16,0%, а макрофаги — 84%, эозинофилы не превышают 1,5%.

Лимфоциты не обнаруживают вообще. Всякого рода отклонения в указанной последовательности выхода и процентного соотношения клеток свидетельствует о нарушении клеточных механизмов защиты.

В последнее время появились клинические и экспериментальные исследования, в которых говорится, что спаечная болезнь – результат нарушения обмена соединительной ткани, в частности коллагена. Стабилизация цепей коллагена осуществляется при участии медьсодержащегоо фермента лизилоксидазы, катализирующего превращение лизилодезоксилизина в альдегиды. Эти альдегиды, в свою очередь, образуют поперечные ковалентные связи, формируя трёхспиральную молекулу нерастворимого зрелого коллагена. Активность лизилоксидазы прямо связана с активностью N-ацетилтрансферазы — конституционального фермента, катализирующего процесс инактивации токсических продуктов обмена веществ и привносимых извне лигандов.

Общеизвестно, что человеческая популяция по активности N-ацетилтрансферазы делится на так называемых «быстрых» и «медленных» ацетиляторов. При этом к медленным ацетиляторам относят лиц с процентом ацетилирования менее 75, к быстрым ацетиляторам — с процентом ацетилирования, превышающим 75.

Процесс регенерации брюшины образование коллагеновых волокон у индивидуумов с различной скоростью ацетилирования происходит по-разному.

  • У медленных ацетиляторов накапливаются субстраты ацетилирования (эндогенные и экзогенные хелатные комплексы), которые связывают ионы меди, входящие в состав лизилоксидазы. Скорость синтеза кросс-связей снижается, количество формирующихся волокон невелико. Накапливающийся латерантный коллаген по принципу обратной связи активирует эндогенную коллагеназу.
  • У быстрых ацетиляторов накопления субстратов ацетилирования не происходит. ионы мели не связываются, активность лизилоксидазы высокая. Происходит активный синтез и отложение коллагеновых волокон на имеющихся наложениях фибрина. На этих волокнах в свою очередь оседают фибробласты, что извращает нормальное течение регенерации брюшины и приводит к формированию спаечной болезни.

Спаечная болезнь развивается вследствие присутствия причинно-следственной связи между цитодинамическими, цитоморфологическими сдвигами нормального течения местных и общих клеточных реакций защиты при расстройствах репаративного синтеза коллагена.

Указанные осложнения в клинической практике представлены такими состояниями, как: ранняя непроходимость кишечника (РСНК), поздняя кишечная непроходимость (ПСНК) и спаечная болезнь (СБ).

Исходя из вышеизложенного, у больных, у которых есть спаечная болезнь, необходимо проводить комплексное исследование, включающее фенотипирование по скорости ацетилирования, изучение цитодинамических процессов и цитоморфологии фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате (местная клеточная реакция), в «кожном окне» по Ребуку (общая клеточная реакция). Верификацию полученных данных необходимо проводить методам ультразвуковой эхографии (ультрасонографии) брюшной полости и видеолапароскопии.

Спаечная болезнь характеризуется наличием изменений в исследуемых параметрах характерные только для указанной патологии.

Цитодинамические реакции в послеоперационном периоде у этих больных имели свои особенности как в перитонеальном экссудате, так и в отпечатках «кожного окна». Так, в перитонеальном экссудате наблюдали сниженное количество макрофагальных элементов, в течении АВР — нарушение макрофагального хемотаксиса и повышенное содержание волокон фибрина в ранке «кожного окна». Средняя скорость ацетилирования у детей с РСНК была достоверно выше, чем больных с благоприятным течением послеоперационного периода, и составлял; 88,89±2.8% (р

Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

Ссылка на основную публикацию
Состав вакцин или что колют нашим детям
Из чего делают прививки – подробный состав вакцин Вакцинация – обязательный процесс для человека на всех этапах его жизни. В...
Советы по нормализации работы кишечника
5 экспресс-советов по улучшению работы кишечника Facebook Telegram WhatsApp Viber Messenger Twitter Відправити лист Примените на практике эти незамысловатые советы,...
Советы по оценке локтевого сустава
Вальгусной деформации локтевого сустава Эпикондилит локтевого сустава — симптомы и исцеление, описание болезни и его виды Многие годы пытаетесь вылечить...
Состав и функции поджелудочного сока
Состав и свойства поджелудочного сока (панкреатического) Поджелудочный сок играет одну из важных ролей в переваривании пищи. В медицине его называют...
Adblock detector