Сосудистая деменция — Заболевания головного и спинного мозга и нервной системы — Справочник MSD Верс

Особенности реабилитации пациентов с лакунарными инсультами и нарушениями когнитивных функций на фоне хронической ишемии головного мозга вне острого периода сосудистого эпизода

Лакунарные инсульты активно изучаются преимущественно в остром периоде. Особенности их проявлений вне острого сосудистого эпизода описаны в незначительном количестве научных работ. Это, в частности, относится и к нарушениям когнитивных функций. Приведены результаты обследования, в том числе с применением магнитно-резонансной томографии, 176 больных в возрасте от 46 до 65 лет вне острого сосудистого эпизода. От трех до 15 месяцев назад пациенты перенесли лакунарные инсульты в основном на фоне хронической ишемии головного мозга. Установлены некоторые особенности клинических проявлений и состояния когнитивных функций. Так, отмечено, что на состояние когнитивных функций влияют число перенесенных лакунарных инсультов, артериальная гипертензия, диабет в анамнезе, проводимая терапия. Для предотвращения прогрессирования имеющихся нарушений когнитивных функций, особенно на фоне хронического нарушения церебрального кровообращения, целесообразно использовать широкий круг сосудистых, нейропротективных и антиагрегантных средств. Значительная часть лакунарных инсультов, часто на фоне хронической ишемии мозга, остаются не диагностированными в остром периоде церебрального сосудистого эпизода. Целесообразны дальнейшие исследования в данном направлении.

Лакунарные инсульты активно изучаются преимущественно в остром периоде. Особенности их проявлений вне острого сосудистого эпизода описаны в незначительном количестве научных работ. Это, в частности, относится и к нарушениям когнитивных функций. Приведены результаты обследования, в том числе с применением магнитно-резонансной томографии, 176 больных в возрасте от 46 до 65 лет вне острого сосудистого эпизода. От трех до 15 месяцев назад пациенты перенесли лакунарные инсульты в основном на фоне хронической ишемии головного мозга. Установлены некоторые особенности клинических проявлений и состояния когнитивных функций. Так, отмечено, что на состояние когнитивных функций влияют число перенесенных лакунарных инсультов, артериальная гипертензия, диабет в анамнезе, проводимая терапия. Для предотвращения прогрессирования имеющихся нарушений когнитивных функций, особенно на фоне хронического нарушения церебрального кровообращения, целесообразно использовать широкий круг сосудистых, нейропротективных и антиагрегантных средств. Значительная часть лакунарных инсультов, часто на фоне хронической ишемии мозга, остаются не диагностированными в остром периоде церебрального сосудистого эпизода. Целесообразны дальнейшие исследования в данном направлении.

Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медико-социальную значимость ввиду распространенности сосудистых заболеваний головного мозга среди населения разного возраста и пола (инсульты ежегодно поражают более 15 млн человек в мире), высокой смертности (до 40% в течение года после инсульта) и частоты инвалидизации среди выживших, прежде всего трудоспособного возраста [1–3].

По данным многочисленных многоцентровых исследований, среди церебральных инсультов преобладают ишемические поражения мозга (70–85%), из них лакунарные инфаркты (ЛИ) головного мозга составляют 15–30% [4–7]. ЛИ представляют собой небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) инфаркты мозга, 80% из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях и таламусе, 20% – в стволе мозга и мозжечке. Их развитие связывается с поражением мелких (40–80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей передней, средней, задней и основной артерий [8, 9]. Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому их стеноз или закупорка вследствие гипогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы, тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. Сохранность коры в этих случаях обусловлена, по мнению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), густой капиллярной сетью, что создает лучшие условия для коллатерального кровообращения [8].

Нейровизуализационные методы исследования позволяют при жизни выявить микроочаговые изменения головного мозга, лейкоареоз, мозговую атрофию. Магнитно-резонансная томография – более чувствительный метод для обнаружения диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с компьютерной томографией [10]. Однако магнитно-резонансная семиотика ЛИ, дифференциальная диагностика их с другими микроочаговыми изменениями головного мозга, состояние жизнедеятельности и выраженность нарушений когнитивных функций не до конца разработаны и изучены. В литературе преимущественно рассматриваются вопросы, связанные с ЛИ в остром периоде клинического течения, когда больные находятся на стационарном лечении.

Определение степени вовлечения в процесс церебральных сосудов и нарушений мозговой гемодинамики, возможностей и причин декомпенсации позволит спрогнозировать реальное течение болезни, составить обоснованную индивидуальную программу реабилитации, провести восстановительное лечение больных и инвалидов с ЛИ, приводящими к декомпенсации деятельности центральной нервной системы не только в остром, но и последующих периодах инсульта.

Цель исследования

Создание модели реабилитации пациентов с ЛИ на основе выявления особенностей жизнедеятельности и нарушений когнитивных функций вне острого периода сосудистого эпизода.

Материал и методы

Для уточнения клинических и нейровизуализационных особенностей ЛИ вне острого периода было проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 176 больных, из них 98 женщин и 78 мужчин, в возрасте от 46 до 65 лет (средний возраст 56,7 ± 9,9 года). Больные, включенные в исследование, не менее трех месяцев назад (согласно анамнезу) перенесли ЛИ головного мозга (единичный или множественный), подтвержденный с помощью МРТ головного мозга. Учитывая значительное количество публикаций с различными взглядами на патогенез, этиологию и клинику ЛИ, в исследовании были проанализированы случаи с классическими размерами ЛИ от 0,5 до 1,5 см, описанными специалистом по нейровизуализации.

Пациенты обследовались при первичном или повторном освидетельствовании в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ). Все больные, вошедшие в данное исследование, были направлены в бюро МСЭ с хронической ишемией мозга (дисциркуляторной энцефалопатией) второй или третьей стадии преимущественно с рассеянной органической (двигательной, координаторной, чувствительной) или психоневрологической симптоматикой. На каждого больного заполнялась специально разработанная карта. Диагноз ЛИ на стадии направления в бюро МСЭ из медицинских учреждений не устанавливался, хотя у некоторых пациентов (n = 56) имелись данные проведенной ранее нейровизуализации с описанием признаков дисциркуляторной энцефалопатии второй или третьей стадии. Все больные проходили тщательное неврологическое обследование [11]. С их согласия (при соответствующих клинических признаках) назначалось МРТ-исследование головного мозга. В случае необходимости анализировались медицинские документы, карты при предыдущих поступлениях в стационар. Результаты дополнительных методов исследования и особенностей клиники сравнивались как между группами пациентов с ЛИ, так и с контрольной группой. Ее составили 20 больных в возрасте от 47 до 58 лет с подтвержденными транзиторными ишемическими атаками средней тяжести в анамнезе без признаков клинически значимого поражения головного мозга на момент обследования и без очага ишемии по данным МРТ головного мозга [12]. Общие сведения о пациентах и этиологические факторы ЛИ приведены в табл. 1 и 2. Из достаточно широкого круга использованных методов обследования в табл. 3 представлены наиболее значимые.

Результаты и их обсуждение

В исследовании превалировали пациенты с множественными ЛИ (n = 137). Вероятно, многие из них при повышенном в течение длительного времени артериальном давлении отмечали неоднократные кратковременные эпизоды значительного ухудшения общего состояния с чувством онемения конечности или ее части, снижением силы в руке или ноге, головокружения. Эти явления быстро проходили (как утверждали обследованные), и поэтому они за медицинской помощью в медицинские учреждения в тот период не обращались, хотя самостоятельно (или по рекомендации ближайшего социального окружения) принимали доступные сосудистые и нейропротективные препараты как эпизодически, так и длительно.

При анализе полученных результатов установлено, что единичные ЛИ достоверно чаще обнаруживались у больных сравнительно молодого возраста (от 46 до 50 лет, р 0,05) (табл. 5). При этом по результатам обследования больных с использованием Краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) суммарный балл у женщин составил 25,3 ± 0,4, у мужчин – 24,6 ± 0,5 при отсутствии достоверной разницы. Суммарный балл MMSE в общей группе обследованных равнялся 24,6 ± 0,6. Углубленное обследование подтвердило, что нарушение когнитивных функций соответствовало умеренным или легким нарушениям когнитивных функций по Международной классификации болезней 10-го пересмотра:

  • жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость при умственной работе;
  • объективные свидетельства снижения памяти, внимания или способности к обучению;
  • недостаточный для диагностики деменции уровень нару­шений;
  • органическая природа нарушений когнитивных функций.
Читайте также:  Пилинг тела (салонный и домашний) – секрет ровной и красивой кожи

Кроме того, когнитивный дефицит у пациентов с суммарным баллом от 24 до 29 соответствовал синдрому умеренных и легких нарушений когнитивных функций согласно модифицированным диагностическим критериям, принятым на международной конференции в Монреале в 2004 г. [19, 21]. Действительно, у обследованных больных результаты нейропсихологического обследования соответствовали этим критериям:

  • нарушения когнитивных функций, по мнению пациента или его ближайшего окружения;
  • ухудшение когнитивных способностей по сравнению с исходным уровнем;
  • объективные свидетельства на­рушения когнитивных функций, выявленные с помощью нейропсихологических тестов;
  • отсутствие нарушений привычных для больного форм повседневной активности;
  • отсутствие симптомов демен­ции (суммарный балл по MMSE не менее 24).

Согласно данным литературы, при наблюдении за динамикой когнитивных функций (по MMSE) в течение года интеллектуально-мнестическое снижение выявлялось даже у больных, перенесших единичный ЛИ [4]. Кроме того, на развитие когнитивного снижения и сосудистой деменции у пациентов с ЛИ влияют пожилой возраст, сосудистые факторы риска и высокое ночное артериальное давление [22].

Инфаркты мозга, в частности приводящие к деменции, могут быть малыми поверхностными множественными (гранулярная атрофия коры), малыми глубинными с формированием лакунарного поражения мозга, а также средними и большими. А.В. Медведев и С.Б. Вавилов (1991) считали, что деменция может развиться также при единичных мелких инфарктах, которые локализуются в стратегически важных для интеллектуальной деятельности зонах мозга (угловой извилине, коре медиобазальных отделов височных долей, белом веществе лобных долей, колене внутренней капсулы и таламусе) [23]. По мнению И.В. Дамулина (2014), в основе возникновения сосудистой деменции у подавляющего большинства больных лежит не первичное поражение тех или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми отделами и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению [24].

Проведенные исследования и анализ литературы позволяют утверждать, что ряд вопросов, связанных в том числе с наличием или отсутствием нарушений когнитивных функций при ЛИ, остается дискутабельным. Тем не менее в некоторых случаях когнитивные нарушения различной степени выраженности обусловливают необходимость исследований, если есть данные, подтверждающие хроническую ишемию мозга, особенно при выявлении ЛИ. Это позволит предотвратить их прогрессирование и в конечном итоге улучшить состояние жизнедеятельности и качество жизни больных с цереброваскулярной патологией.

У части обследованных пациентов отмечены легкие и умеренные нарушения когнитивных функций, которые (главным образом умеренные) влияют на состояние жизнедеятельности. В настоящее время их появление удается связать с множественными (более трех) перенесенными ранее ЛИ. Проводимая терапия у пациентов с хронической ишемией церебрального кровообращения, особенно со второй стадией и выше, с использованием препаратов нейрометаболического, антиагрегантного и ноотропного действия, безусловно показана и для предотвращения или уменьшения выраженности имеющихся нарушений когнитивных функций, которые без лечения достаточно быстро прогрессируют и могут переходить в деменцию. В настоящее время значительное количество ЛИ остается не диагностированным в остром периоде сосудистого эпизода. Целесообразны дальнейшие исследования в этом направлении.

Что такое лакунарный ишемический инсульт и его причины

Лакунарный инсульт — это один из видов ишемического инсульта головного мозга, развивающийся на фоне высокого давления.

Он вызывается повреждением перфорантных артерий мозга, которое провоцирует появление небольших патологических очагов в глубине мозга, обычно в белом веществе (у 80% пациентов) — их именуют лакунами. Они могут иметь округлую или неправильную форму, диаметр их варьируется от 1 мм до 2 см.

Образования размером 1,5-2 см считаются гигантскими и диагностируются редко. Впервые термин «лакуна», что значит «озеро», в конце XIX века ввел Фандаль, который выявил подобные новообразования у пожилых больных с артериальной гипертонией.

Особенности патологии

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга был описан в 1965 г как проявление гипертонической энцефалопатии.

При развитии такого вида патологии у больных не страдает кора головного мозга. Лакуны локализованы:

  • в белом веществе, основных нервных узлах, внутренней капсуле и зрительном бугре;
  • в мозжечке и варолиевом мосте.

В отличие от других видов инсульта, при развитии лакунарной формы наблюдаются нарушения не в базилярной артерии, а в капиллярах, размер которых всего несколько десятков микронов. Они локализованы внутри головного мозга, и их функция заключается в обеспечение кровотока в этом органе.

Для поражения перфорантных артерий характерно следующее:

  • при повреждении почти невозможно их замещение вспомогательными сосудами;
  • патологические очаги локальные, размеры повреждения максимум 2 см;
  • могут образовываться микроаневризмы, которые станут причиной кровоизлияния;
  • в этих сосудах не бывает холестериновых бляшек.

Этиология болезни

Причины лакунарного инсульта следующие:

  • некомпенсированная артериальная гипертензия с резкими скачками давления, кризами при отсутствии или неправильной терапии;
  • сахарный диабет, при котором нарушается обмен углеводов и электролитов;
  • патологии, при которых повышена свертываемость крови и существует риск образования тромбов, в том числе эритремия, обширные травмы и ожоги, шок, обезвоживание организма, спровоцированное с продолжительной рвотой и диареей;
  • воспаление артерий, спровоцированное инфекцией или аллергией и приводящее к нарушению циркуляции крови;
  • атеросклероз, при котором наблюдается нарушение циркуляция крови, в результате головной мозг не получает питательные вещества в нужном количестве, это становится причиной прогрессирования гипертонии;
  • генетические изменения в структуре стенки артерии.

Иногда спровоцировать заболевание могут не ишемия и некроз тканей, а незначительные кровоизлияния в близлежащей зоне, в результате чего пенетрирующие сосуды уплотняются, в них снижается количество гиалина, они склеиваются.

Клиническая картина

Заболевание может протекать в виде микроинсульта или вообще без клинических проявлений. Развиться оно может в любом возрасте. Описаны случаи заболевания у пациентов, которым только исполнилось 25 лет.

Особенности течения патологии:

  • инсульт развивается только на фоне гипертонии;
  • не наблюдается головных болей, головокружения, тошноты, рвоты, ригидности затылочных мышц, потери сознания или его нарушений;
  • невральные симптомы нарастают постепенно в течение 2-48 ч (обычно нарушения у пациента развиваются во время ночного сна, и утром он просыпается с симптомами инсульта);
  • прогноз при этом заболевании благоприятный, после приступа наблюдается полное или частичное восстановление функций мозга;
  • исследование сосудов головного мозга с применением контрастных веществ не показывает каких-либо нарушений, при компьютерной и магнитно-резонансной томографии можно выявить небольшие очаги пониженной плотности, но и то не всегда, особенно если инфаркт маленький.

Врачи описывают около 20 клинических синдромов, которые могут наблюдаться при развитии лакунарного инсульта. Чаще всего диагностируется следующее:

  1. Изолированный моторный вариант является самым распространенным и встречается у 60% пациентов. Лакуны образуются внутри капсулы и моста. У больного развивается паралич одной половины тела, обычно конечностей, иногда лица. Плегия наблюдается на противоположной от лакуны стороне. Больше не развивается никаких неврологических симптомов.
  2. Изолированный чувствительный вариант наблюдается почти у 20% пациентов. Лакуны в этом случае локализованы в вентральном таламическом нервном узле. Развиваются нарушения всех видов чувствительности: температурной, ноцицептивной, осязательной, мышечно-суставной. Проявления заболевания могут захватывать голову, руки, ноги и туловище. Обычно чувствительность через какой период полностью или частично восстанавливается.
  3. Атактическая гемиплегия развивается, когда патологические очаги появляются в капсуле и мосте мозга. Встречается у 12% больных. У пациента наблюдаются мышечная гипотония рук или ног, пирамидные расстройства, нарушения координации движения на стороне повреждения.
  4. Дизартрия и неловкость рук при движении наблюдаются у 6% пациентов, патологические очаги формируются в мосте мозга. У больного отмечается нарушение речи, с одной стороны может развиться паралич конечностей и головы.
Читайте также:  Могут ли оставаться друзьями бывшие возлюбленные homsk

Также нередко диагностируются следующие синдромы:

  • дискинезия;
  • ложный бульбарный синдром;
  • синдром паркинсонизма;
  • вынужденная походка мелкими шагами;
  • ургентные позывы к мочеиспусканию, недержание;
  • гемипарез и потеря чувствительности одной половины тела.

При развитии лакунарного инсульта не наблюдается расстройства сознания или зрения, системного нарушения сформировавшейся речи (афазии), а также иных симптомов поражения коры головного мозга.

Осложнения и прогноз

Если у пациента наблюдался лакунарный инсульт однократно, то прогноз для него благоприятный. Полностью восстанавливаются утраченные функции мозга, лишь у некоторых людей могут оставаться частичные расстройства движения и чувствительности.

Если же приступы наблюдаются повторно, то они могут вызвать такое последствие, как лакунарное состояние мозга, которое часто возникает у лиц с сосудистой деменцией.

Что касается прогнозов относительно жизни, то вероятность летальных исходов составляет 2%.

Точно сказать, сколько живут после лакунарного инсульта, нельзя. Многое зависит от возраста больного, локализации патологических очагов, тяжести сопутствующих заболеваний, вовремя оказанной медицинской помощи.

Особенно опасно образование лакун в стволе головного мозга, так как именно здесь находятся дыхательный и сердечно-сосудистый центры.

Вероятность летального исхода возрастает при повторном инсульте.

Диагностика

Для постановки диагноза доктор собирает анамнез, выявляет у пациента артериальную гипертензию, постепенное нарастание признаков патологии. На вторичном приеме врач может заметить прогрессирование заболевания, выявить новые симптомы, которых не было несколько дней назад.

В постановке диагноза помогает МРТ, которая позволяет выявить патологические очаги диаметром от 1,7 мм, определить их форму и расположение. Более мелкие новообразования не удается выявить никаким способом.

Через неделю клинические проявления становятся четче.

Терапия

Лечение заболевания проводится в больнице. Обязательным условием является коррекция артериальной гипертензии, иначе положительных результатов не будет.

  • высыпаться;
  • избегать стрессовых ситуаций, не нервничать;
  • бросить курить;
  • соблюдать диету, рекомендуется стол № 10, из меню стоит исключить жирное, острое, сладкое, соленое, кофеиносодержащие и спиртные напитки, в рационе должны преобладать кисломолочные продукты, курица, овощи и несладкие фрукты.

Все терапевтические мероприятия делятся на базисные и специфические.

Базисное лечение заключается в следующем:

  • прием медикаментов устраняющих гипертензию;
  • если у пациента наблюдается нарушение углеводного обмена, ангиит, атеросклероз, то нужно принимать лекарства, которые помогают держать заболевание под контролем;
  • контроль за свертываемость крови, в случае необходимости — прием препаратов, которые ее снижают;
  • предупреждение отека мозга, для этого назначают диуретики;
  • прием успокоительных медикаментов;
  • назначение антиконвульсантов по показаниям.

Специфическая терапия включает следующее:

  • в течение 6 ч после приступа проводится тромболитическая терапия, капельно в вену вводят фибринолизин;
  • назначают медикаменты, которые предупреждают образование тромбов (препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, например, Тромбо АСС, КардиАСК, Кардиомагнил, антитромботические средства);
  • прием лекарств, улучшающих мозговое кровообращение, таких как Мексидол, Пирацетам, Омарон;
  • назначение препаратов, предупреждающих повреждение нейронов головного мозга, например, Церебролизина.

Если лечение проведено правильно и своевременно, то клинические проявления проходят спустя 3-6 месяцев.

Если же заболевание не лечить или не соблюдать схему терапии, то восстановление после инсульта не происходит, наоборот, все развивается повторно. Если он повторяются очень часто, то у пациента наблюдаются нарушения со стороны психики:

  • отмечаются проблемы с памятью, человек забывает имена и лица членов семьи, друзей;
  • больной становится нервным, плаксивым;
  • человек не ориентируется в пространстве и времени, вновь «проживает» молодость.

Профилактика

Профилактика развития лакунарного инсульта заключается в соблюдение ряда правил. Нужно:

  • регулярно уделять время физическим нагрузкам, бывать на свежем воздухе;
  • проходить аутотренинги, заниматься йога-терапией;
  • отказаться от никотина и спиртных напитков;
  • нормализовать массу тела;
  • исключить из меню продукты провоцирующие развитие атеросклероза, ограничить употребление соли, фастфуда;
  • принимать таблетки для нормализации давления, постоянно следить за ним;
  • если был инфаркт миокарда, то нужно пройти полный курс реабилитации;
  • если доктор выпишет, принимать медикаменты, которые предупреждают образование тромбов, на фоне лечения постоянно следить за протромбиновым индексом;
  • при первых признаках инсульта безотлагательно посещать врача и выполнять все его рекомендации, иначе последствия лакунарного инсульта будут очень тяжелыми.

Лицам, входящим в группу риска, рекомендуется каждый год проходить МРТ, что позволяет отследить динамику заболевания и вовремя корректировать терапию.

Родственники больного и медперсонал должны проявлять к перенесшему лакунарный инсульт особую чуткость, так как от их доброжелательного отношения во многом зависит благоприятный исход заболевания.

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами» [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand»s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand»s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии» [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

Читайте также:  Клиника МРТ «Эксперт» в Мытищах на улице Колпакова - цены, отзывы, контакты

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома», для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ — микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) — 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) — 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) — 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу — пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу — больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. Оценка факторов риска;
  2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Магнитно-резонансная («Giroscan INTERA NOVA», Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
  4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
  5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
  7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
  8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
  9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт». В I группе — у 53 пациентов (53, 5%), во II — у 53 пациентов (66,2%), в III — у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства — 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже — 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ — у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко — 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р

Ссылка на основную публикацию
Состав вакцин или что колют нашим детям
Из чего делают прививки – подробный состав вакцин Вакцинация – обязательный процесс для человека на всех этапах его жизни. В...
Советы по нормализации работы кишечника
5 экспресс-советов по улучшению работы кишечника Facebook Telegram WhatsApp Viber Messenger Twitter Відправити лист Примените на практике эти незамысловатые советы,...
Советы по оценке локтевого сустава
Вальгусной деформации локтевого сустава Эпикондилит локтевого сустава — симптомы и исцеление, описание болезни и его виды Многие годы пытаетесь вылечить...
Состав и функции поджелудочного сока
Состав и свойства поджелудочного сока (панкреатического) Поджелудочный сок играет одну из важных ролей в переваривании пищи. В медицине его называют...
Adblock detector