Сосудистая деменция — Клиника Нейровита

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция. Так называют состояние, при котором человек из-за нарушений мозгового кровообращения утрачивает способность ориентироваться в окружающим мире, не может заниматься элементарными бытовыми делами, перестает следить за собой.

Современная наука считает основной причиной деменции болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция составляет приблизительно 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Между тем в России деменция, вызванная нарушением работы сосудов головного мозга, может занимать более значимое место по простой причине. Как показывает статистика, по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Другими словами, до болезни Альцгеймера многие наши соотечественники дожить не успевают, зато нередко страдают от инсультов и хронических ишемий, которые при тяжелых формах могут приводить к деменции. Поэтому в нашей стране сосудистая деменция — серьезная проблема. Попробуем разобраться с ней.

Виды сосудистой деменции

Мы расскажем вам о тех видах сосудистой деменции, что отмечены в последнем большом документе на эту тему, который был опубликован в июне 2017 года в самом авторитетном журнале в области исследования деменции Alzheimer’s and Dementia. Называется этот документ «Консенсусная классификацию сосудистых когнитивных расстройств». (Оригинальная статья на английском языке опубликована здесь: https://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(16)33073-4/fulltext.)

/Кстати, о том, что значит консенсусная классификация. Когда нужно решить какой-то сложный научный вопрос, большие международные организации привлекают для его обсуждения (пусть даже заочного) ведущих специалистов со всего мира. В нашем случае это были на 80% ученые-теоретики, но также и практикующие врачи из 27 стран общим числом (в зависимости от обсуждаемого вопроса) от 100 до 150 человек. Решение принималось и включалось в текст, если за него выступали более 2/3 (67%) всех участников обсуждения./

Итак, эксперты выделили следующие варианты сосудистой деменции, среди которых, скорее всего, найдется тот, который связан с интересующим вас случаем.

1. Деменция после инсульта (инсультом обычно называют острое, опасное для жизни нарушение работы мозга).

Происходит одно из двух. (1) Сосуды, питающие клетки мозга, закупориваются из-за образование сгустка на стенке. Такой инсульт называют ишемическиим (около 80% всех инсультов — ишемические). (2) Происходит разрыв сосуда, это геморрагический инсульт (соответственно, 20%). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

У становлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньшее по объему поражение может привести к развитию сосудистой деменции. Это происходит внутри. Что касается внешних проявлений, то окружающие могут наблюдать либо немедленное стойкое когнитивное снижение (ухудшение внимания, памяти, исполнительных навыков. ), , либо отсроченное, но не позже, чем в течение 6 месяцев после инсульта. Интервал в 6 месяцев – основа для дифференциального диагноза постинсультной деменции и других типов сосудистой деменции.

2. Мультиинфарктная деменция. В этом случае причиной деменции выступает гибель клеток коры головного мозга (на медицинском языке — инфаркт), не связанная с острыми состояниями (инсультом). Долгое время роль этого механизма недооценивалась, ведь внешне его проявления малозаметны — в том числе для самого пациента. Ситуация изменилась с появлением методов нейровизуализации (КТ, МРТ) Сегодня технологии, построенные на обработке сигналов компьютером, позволяют врачу увидеть неострые сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными. Проявления мультиинфарктной деменции носят ступенчатый характер. Состояние несколько ухудшается, а затем стабилизируется на новом уровне до очередного микроинсульта. Нередко можно наблюдать, что в дополнение к когнитивным расстройствам (деменции) появляется ряд очаговых неврологических симптомов (слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов) и эмоциональных нарушений.

3. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов (среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы). При поражении мелких сосудов клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их работе в субоптимальном режиме. Даже после гибели некоторого числа клеток мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений и не дает выраженных сбоев. Человек лишь начинает делать некоторые вещи медленнее. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция включает в себя частично совпадающие клинические проявления болезни Бинсвангера и лакунарного состояния.

Сегодня болезнь малых сосудов рассматривается как главная причина сосудистой деменции, а этот тип сосудистой деменции считается наиболее распространенным.

4. Смешанная деменция. Это общее название для всех тех случаев, когда к тяжелым когнитивным расстройствам приводит сочетание нарушений мозгового кровообращения с первично-дегенеративными проблемами: болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и подобными заболеваниями. Этому типу деменции в нашем справочнике посвящена отдельная статья.

Таковы общие представления о механизме развития сосудистой деменции.

Причины сосудистой деменции

С опорой на упомянутый выше «Консенсус» 2017 года, перечислим причины с указанием процентной доли экспертов, признающих эту причину.

Три причины набрали поддержку 93% участников консенсуса. Это:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия (проще говоря, заболевание мелких сосудов мозга, связанное с тем, что у пожилых людей в них увеличиваются отложения специфического белка — амилоида). Кстати, отложения аналогичного производного белка (бета-амилоида) в межклеточном пространстве рассматривается сегодня как главная причина болезни Альцгеймера.

2. Сочетание нейродегенеративных заболеваний с цереброваскулярными заболеваниями. Как раз тот случай, когда сосудистые проблемы появляются в комбинации с болезнью Альцгеймера и др.

3. Очаговые поражения белого вещества головного мозга.

Еще две причины получили поддержку 89% участников:

4. Микрокровотечения/микрокровоизлияния, связанные с разрывом сосудов.

5. Микроинфаркты — остающиеся незаметными случаи гибели клеток головного мозга ишемического происхождения.

Еще две причины собрали поддержку более 2/3 участников:

6. Воспаление сосудов (артерииты/васкулиты) — 82%.

7. Субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние — 70%.

Следует отметить, что все перечисленные нарушения могут носить комбинированный характер и усиливать друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Говорить о единых симптомах сосудистой деменции довольно сложно. Причина — нарушение кровообращения, а оно может происходить в различных участках мозга, отвечающих в организме за разную работу. Оттого и симптомы могут быть очень разными. Приведем несколько типичных примеров.

Деменция, связанная с поражением среднего мозга, проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями. Человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Отмечается повышенной сонливостью (мезенцефалоталамический синдром).

Читайте также:  Обзор ленты на конверт для выписки - Юридическая помощь

При поражении гиппокампа нарушается способность удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться), как при болезни Альцгеймера.

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Например, он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными.

При всем разнообразии проявлений для сосудистой деменции характерно снижение способности к планированию и организации действий, а также сложности в поддержании внимания на их выполнении.

Отметим также, что сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

Чтобы лучше понять, как ставят диагноз «сосудистая деменция», ознакомьтесь с нашей статьей о диагностике деменции.

Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Здесь незаменима магнитно–резонансная или компьютерная рентгеновская томографии. Без них — только по симптомам — определить тип деменции гораздо сложнее. Ориентирами могут служить следующие моменты.

1. Если появлению проблем с памятью и мышлением предшествовал эпизод инсуль­та, обычно ставится диагноз «сосудистая деменция».

2. В случае с болезнью Альцгеймера ухудшение обычно протекает медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно более резко и протекает поэтапно, возможны колебания в выраженности симптомов.

3. Нередко сопутствующими признаками сосдуистой деменции выступают симптомы очагового поражения мозга: ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского.

4. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость. Кстати, нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким.

5. Из стабильных маркеров сосудистой деменции, развивающейся при хронической ишемии, отметим также ослабление контроля за мочевым пузырем. Оно наблюдается почти у всех пациентов.

Наконец, следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистых проблем и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Теперь, когда мы познакомились с различными аспектами сосудистой деменции, самое время резюмировать сказанное в небольшом ролике.

Как лечить сосудистую деменцию

Лечить сосудистую деменцию необходимо, однако следует понимать, что повреждения мозга, которые к ней привели, необратимы. Поэтому основные цели лечения при сосудистой деменции — это:

  • предотвратить дальнейшее возникновение или пpогpессиpование нарушений мозгового кровообращения;
  • добиться улучшение работы памяти, мышления, других когнитивных функций;
  • обеспечить общетеpапевтическую поддержку пациента.

Поскольку патологические механизмы, приводящие к деменции, могут быть разными, единого и стандаpтизиpованного метода лечения сосудистой деменции не существует. Назначения врача будут отличаться, если причиной сосудистой деменции стало поpажение мелких сосудов, окклюзиpующие поpажениее магистpальных аpтеpий головы или эмболия, связанная с работой сердца.

У больных с поpажением мелких сосудов основным напpавлением теpапии должна быть ноpмализация артериального давления: профилактика как гипертонии, так и чрезмерного снижения артериального давления, которое может спpовоциpовать проблемы памяти и мышления с связи со втоpичным снижением мозгового кpовотока.

Для пpофилактики цеpебpальных инфаpктов используются так называемые дезагpеганты.

Пpи наличии изменений в работе сердца для пpофилактики эмболий используют антикоагулянты и дезагpеганты.

С целью улучшения интеллекта (когнитивных функций) обычно назначают противодементные препараты.

Если у пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех больных деменцией, возникают наpушения в поведении (эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, агрессии, тpевоги и депpессии), может назначаться симптоматическое лечение нейролептиками. Однако подход к назначению последних должен быть очень взвешенным из-за риска побочных эффектов терапии.

Кроме медикаментозной терапии, важным аспектом профилактики должны стать здоровый образ жизни (регулярные физические упражнения, отказ от курения) и правильное питание (средиземноморская диета, отказ от жирной и соленой пищи).

Помните, что предупредить сосудистую деменцию гораздо проще, чем лечить её. современная медицина разработала хорошо работающую систему средств профилактики сосудистой деменции, во многих случаях позволяющую избежать развития этого заболевания или отсрочить его наступление. Ознакомиться с ними можно в нашей статье Профилактика сосудистой деменции .

Деменция (приобретенное слабоумие)

Деменция – это приобретенное слабоумие, это утрата функций головного мозга, которая делает человека личностью. Человек теряет способность познавать мир, приобретать бытовые и профессиональные навыки и теряет уже имеющиеся знания и умения, угасают все интересы, скорость мыслительных реакций – происходит «распад» психических функций в результате поражения головного мозга. При этом человек не способен даже осознать, что с ним происходит.

В зависимости от пораженной области мозга различают деменцию с острым началом, корковую, подкорковую, корково – подкорковую, мультифокальную.

60% деменции дает болезнь Альцгеймера, 15 – 20% — это деменция при сосудистых заболеваниях- это субкортикальная деменция.

Причины деменции

Этиологически значимыми являются артериальная гипертензия, окклюзирующие атеросклеротические поражения магистральных сосудов, их сочетание, нарушения системного кровообращения, аритмии, повторные нарушения мозгового кровообращения, венозная дисциркуляция, нарушения реологических свойств крови, наследственные ангиопатии.

Этиопатогенетические варианты развития сосудистой деменции – макроангиопатический, микроангиопатический и смешанный. При этом в веществе мозга появляются мультиинфарктные изменения, множественные субкортикальные лакунарные поражения.

Макроангиопатический вариант развития: атеросклероз, тромбоз, эмболия приводят к окклюзии (закупорке, сужению просвета сосуда) крупной мозговой артерии – формируется инсульт с симптомами, соответствующими пораженному бассейну с присоединением в дальнейшем сосудистой деменции.

Микроангиопатический вариант развития: гипертоническая болезнь, ангиопатии приводят к развитию гиалиноза мелких пенетрирующих субкортикальных артерий, что ведет по одному сценарию к демиелинизации субкортикального белого вещества и развитию лейкоэнцефалопатии, по другому – к лакунарному поражению, что в результате может дать развитие болезни Бинсвангера, приводящей к деменции.

По 10 – 20% — это деменция при алкоголизме, опухолях головного мозга, черепно – мозговых травмах. По 1% — это деменция при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, болезни Пика, дегенеративных заболеваниях нервной системы, метаболических нарушениях, инфекционных процессах. Дегенеративные заболевания могут привести к практически полной декортикации.

Фактором риска развития деменции также является сахарный диабет.

Критерии для постановки диагноза сосудистой деменции:

— наличие деменции, нарушение абстрактного мышления, снижение критики, неспособность строить планы действий,

— афазия (нарушение речевой функции),

— апраксия (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на ненарушенные моторные функции),

Читайте также:  Невынашивание беременности

— агнозия (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное сенсорное восприятие),

— наличие цереброваскулярного заболевания,

— наличие взаимосвязи между ними (деменция развилась в течение 3 месяцев от момента инсульта),

— раннее развитие нарушения ходьбы – лобная дизбазия – больной «не умеет ходить»,

— наличие моментов неустойчивости и неспровоцированных падений,

— раннее развитие нарушений мочеиспускания, не связанных с урологическим заболеванием,

— изменение личности, настроения,

— нарушение социального поведения.

По степени социальной адаптации, способности к самообслуживанию и нуждаемости в надзоре различают легкую, умеренную и тяжелую формы деменции.

Заболевания, приводящие к деменции

Болезнь Альцгеймера классифицируется – с ранним началом, с поздним началом и атипичная. Болезнь Альцгеймера — это первичный нейродегенеративный процесс, приводящий к гибели нейронов и образованию сенильных (амилоидных) бляшек в клетках коры головного мозга – это кортикальная деменция.

Имеет место генетическая причина заболевания. Факторами риска являются – возраст, семейный анамнез, выраженные сосудистые заболевания. Болезнь Альцгеймера – тотальное слабоумие в пожилом и старческом возрасте.

Зоны поражения при болезни Альцгеймера.

Постепенно прогрессирует упадок интеллектуальных функций, нарушается понимание окружающего мира и самостоятельные действия в нем. Первыми страдают память и внимание, ориентация во времени, изменяется характер. Человек становится апатичным эгоистом. Новую информацию понять не может, рассеян, забывчив, рассказывает прошлые воспоминания как новые.

При прогрессировании нарастают нарушения ориентации во времени, месте нахождения, себе самом. Больные не узнают родственников, теряют профессиональные и бытовые навыки, у них нарушается речь – словарный запас уменьшается, появляются ложные воспоминания, бессмысленные выражения, утрачивается способность читать, считать.

Возможны бред и галлюцинации.

В тяжелых случаях больные полностью становятся зависимы от постороннего ухода и не могут существовать самостоятельно. Происходит полный распад личности. Остаются стереотипные бессмысленные крики и движения в пределах постели. При МРТ – атрофия вещества мозга.

Подкорковая сосудистая деменция – характеризуется замедлением информационных процессов, расстройством памяти и внимания, нарушением процессов запоминания и удерживания новой информации, нарушением абстрагирования, речевыми дисфункциями, расстройствами программирования и переключения, апатией, депрессией, нарушением ходьбы лобного типа (ходьба замедляется, шаг укорачивается, трудно начать ходьбу, неустойчивость при поворотах, увеличивается площадь опоры).

В тяжелых случаях — слабоумие, полная беспомощность, нарушение тазовых функций. Это болезнь Бинсвангера. Синонимы – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа, атеросклеротическая энцефалопатия, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

При МРТ обнаруживаются множественные двусторонние очаги в белом веществе размерами более 2 см и отсутствие корковых поражений.

Болезнь Пика – редкое, хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, проявляющееся атрофией и разрушением коры головного мозга в лобной и височной долях. Течение заболевания более злокачественно по сравнению с болезнью Альцгеймера. Более быстро нарастают симптомы тотального слабоумия, распада речевых функций, мышления и восприятия, афазии, амнезии, апатии и экстрапирамидные нарушения и быстро происходит «распад» личности.

Дифференциальный диагноз деменций проводится между болезнью Альцгеймера, Пика, Кройцфельда – Якоба, сосудистой деменцией и вторичными деменциями, связанными с соматическими заболеваниями и интоксикациями.

Обследование пациента с деменцией

При обращении к врачу пациента с когнитивными нарушениями или уже с деменцией проводится всестороннее обследование. Часто в начальных стадиях заболевания больной сам не обращает внимания на изменения своего поведения, поэтому внимательные родственники и сотрудники, обратите внимание на человека, который стал медлительным, стал путать слова и события, заменять их другими, стал замкнутым. Ему нужно к врачу.

При обследовании используются психометрические шкалы (MMSE), нейропсихологическое обследование, осмотр невролога, терапевта, окулиста.

Лабораторная диагностика необходима для исключения токсического поражения, метаболического заболевания – исследуется кровь – сахар, липидограмма, электролиты, креатинин, печеноченые пробы, гормоны щитовидной железы, уровни витаминов, на сифилис, ВИЧ.

Проводится ЭКГ, доплерография сосудов, ЭЭГ с картированием, генетическое тестирование, компьютерная томография и магнитно – резонансная томография, функциональные радиоизотопные методы — однофотонная эмиссионная компьютерная томография (оценивают региональный кровоток — при болезни Альцгеймера он снижен в теменно – височной области, при деменции с тельцами Леви – в затылочных долях) и позитронная эмиссионная томография (оценивают уровень метаболизма глюкозы в головном мозге – при болезни Альцгеймера он снижен в теменно-височной области, при деменции с тельцами Леви – в теменно – височно – затылочной области и мозжечке, при депрессии – не изменен, при сосудистой деменции – пятнистый характер).

Для диагностики болезни Альцгеймера и сосудистой деменции используется ишемическая шкала Хачинского, в которой по баллам оценивается внезапное начало заболевания, ступенеобразное течение, наличие флуктуаций, ночная спутанность, сохранность личности, депрессия, соматические жалобы, эмоциональная лабильность, наличие артериальной гипертензии, инсульта, атеросклероза, неврологической симптоматики.

Наличие более 7 баллов – признак сосудистой деменции, менее 4 – вероятен диагноз болезни Альцгеймера.

Профилактика деменции

Профилактика сосудистой деменции – предупреждение возникновения церебро – васкулярных заболеваний и их прогрессирования. Обязательно лечение артериальной гипертензии, атеросклероза, снижение уровня липидов, соблюдение диеты с низким содержанием холестерина, использовать оливковое масло, употреблять в пищу приправы из корня куркумы (карри препятствует распространению амилоидных бляшек в мозге, из – за которых и развивается слабоумие), здорового образа жизни, выполнение рекомендаций врача после перенесенного инсульта. Необходимо свой разум заставлять работать – читать, учить, пересказывать.

Лечение деменций

Лечение деменций – попытка улучшить когнитивный дефицит. Назначается лечение неврологом и психиатром. Используются препараты: донепезил, галантомин, ривастигмин, мемантин. Препараты принимаются постоянно. Курсами применяют нейропротекторы – церебролизин, цитиколин, семакс, глицин, кортексин. Симптоматически могут назначаться антидепрессанты, транквилизаторы, снотворные.

1. Белозерцева Е.А. Мед психолог диспансерное отделение. КУ ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский клинический психоневрологический диспансер».

2. Полукова Я.Л. Врач психиатр психиатрическое отделение№2 КУ ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский клинический психоневрологический диспансер».

Что такое подкорковая деменция

Подкорковая деменция – это вид слабоумия, обусловленный поражением сосудов головного мозга. Особенностью данной формы является преимущественное поражение именно подкорковых структур, которые участвуют в формировании двигательных стереотипов, профессиональных навыков, координации сложной двигательной деятельности. Поэтому кроме снижения умственных способностей при подкорковой деменции страдают и двигательные навыки.

Причины и механизм развития подкорковой деменции

Существует несколько теорий развития слабоумия по сосудистому типу. В основе патогенеза лежит воздействие внешней среды на стенки капилляров и артериол, а также особенности каждого организма в частности (генетическая предрасположенность).

Основные причины сосудистой, в том числе подкорковой, деменции:

  1. Отложение в стенках капилляров патологического белка-амилоида, что приводит к снижению проницаемости их стенок и ухудшению трофики нервных тканей. Этот белок накапливается с возрастом у всех людей, но некоторые генетические мутации приводят к усиленной продукции амилоида.
  2. Атеросклероз сосудов головного мозга. Болезнь характеризуется отложением кристаллов холестерина и кальциевых солей в стенке сосуда. Рост таких бляшек приводит к перекрытию просвета артериолы и нарушению кровоснабжения тканей.
  3. Артериальная гипертензия приводит к уплотнению сосудов мелкого калибра и нарушению их проницаемости.
  4. Патология сердца (врожденные и приобретенные пороки, миокардиты).
  5. Поражения белого вещества головного мозга (проводящих нервные импульсы путей). Это приводит к дегенерации нейронов, от которых эти пути берут начало.
  6. Микроинсульты, возникшие из-за мелких кровоизлияний и тромбозов капилляров.
  7. Васкулит – воспаление сосудистой стенки.
Читайте также:  С какого возраста можно чистить зубы ребенку как правильно начать до года

Под воздействием любой из причин нарушается обмен веществ между кровью и нервными клетками, что негативно сказывается на их функциях. Кислородное и энергетическое голодание приводит к их необратимой гибели. Вследствие этого развивается слабоумие и неврологические расстройства. Если вовремя не остановить процесс, развивается корковая деменция.

Один из вариантов ― смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция развивается при обширных поражениях сосудистого русла головного мозга.

Симптомы

Подкорковая деменция головного мозга может проявляться двумя группами симптомов: общие – характерные для любого типа слабоумия, и частные – возникающие из-за поражения подкорковых структур.

Важно! Подкорковая сосудистая деменция отличается от других форм тем, что очаговые неврологические симптомы появляются раньше, чем заметное снижение интеллекта.

Подкорковая деменция симптомы:

  • затруднение при попытке сконцентрироваться на одном объекте;
  • невозможность выполнять длительное время одну работу;
  • затруднения в выполнении ежедневных бытовых дел и профессиональной деятельности;
  • сложности в формировании плана действий, составления порядка выполнения задач.

Именно такие симптомы проявляются в первую очередь при подкорковой деменции. Со временем они прогрессируют. Значительно позже появляется заметный дефицит интеллектуальных способностей, ухудшение памяти, больной перестает узнавать родственников и друзей.

Корково-подкорковая деменция характеризуется ухудшениями и в эмоциональной сфере. Больной становится неустойчив к стрессам, резко меняется в настроении, темпераменте, предпочтениях.

Диагностика

Выявление деменции, установка ее формы и определение причины это длительный процесс, который требует наличия современного оборудования и профессионализма врачей. Так как болезнь проявляется неврологической симптоматикой, больной может сперва обратиться к невропатологу, но, если преобладают признаки подкорковой деменции, диагностику может начать психиатр.

Подробный сбор анамнеза у пациента и его родных о том, как и когда началось заболевания, каковы были первые симптомы помогает установить предварительный диагноз и составить план дальнейшей диагностики.

После беседы врач осматривает пациента, проверяет рефлексы, координацию движений. Он обращает внимание на симметричность, амплитуду движений, сохранность тактильной, болевой и температурной чувствительности кожи.

Для скринингового выявления слабоумия были разработаны тесты оценки когнитивных способностей (Мини-ког-тест, TYM и другие). Ими активно пользуются неврологи и психиатры для выявления пациентов с начальными признаками слабоумия.

Важно! Результаты теста не являются подтверждением или опровержением диагноза, это лишь метод отбора кандидатов для более подробной диагностики.

Выявить структурные нарушения в тканях головного мозга можно при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии. На снимках визуализируются очаги нарушения трофики и дегенерации тканей. Сканирование помогает исключить другие болезни со схожей неврологической симптоматикой: инсульт, киста головного мозга, опухоли, дегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера).

При подозрении на нарушение сосудистой проходимости выполняется ангиография. Этот метод позволяет увидеть на экране сосуды головного мозга после введения контрастного вещества. После проведения ангиографии в ряде случаев возможно восстановления кровотока с использованием методов эндоваскулярной хирургии (удаление тромба, стентирование суженного участка).

Параллельно проводятся общие диагностические мероприятия (анализы крови, мочи, УЗИ органов брюшной полости, кардиография и т.д.) для исключения патологий других органов и систем.

Лечение и профилактика

Часто полностью устранить причину подкорковой деменции невозможно, или произошедшие изменения в нервных тканях уже необратимы. Поэтому основная цель лечения – остановить развитие болезни, предотвратить ее прогрессирование и осложнения, улучшить качество жизни пациента. Корковая и подкорковая сосудистая деменции на ранних этапах могут быть успешно скорректированы изменениями в ежедневных привычках.

Коррекция режима питания, рациона и образа жизни является важным компонентом процесса лечения и профилактики всех видов подкорковой деменции. Цель этих изменений ― снижение скорости прогрессирования сосудистых патологий (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Рекомендации к питанию:

  • в рационе должны преобладать белки животного и растительного происхождения (нежирное мясо, рыба, бобовые, орехи);
  • строго ограничить потребление холестеринсодержащих продуктов (жирное мясо, сало, майонез, сметана и т.д.), куриные яйца употреблять можно не больше 1 шт. в день;
  • ежедневное употребление растительных жиров (лучше оливковое, льняное или миндальное масла);
  • 1-2 раза в неделю в меню должна быть рыба (тушеная, печеная, но не жареная);
  • большое количество овощей, зелени и фруктов;
  • не более 3-4 г кухонной соли в день;
  • ограничить употребление кофе и чая;
  • отказаться от спиртных напитков;
  • пить достаточное количество воды (50 мл на кг веса).

Важным моментом является отказ от вредных привычек. Курение во много раз повышает риски развития гипертонической болезни и атеросклероза.

Регулярная физическая активность и полноценный сон должны войти в привычку. Чтобы мозг получал достаточно кислорода и питательных веществ, нужно обеспечить адекватный приток крови и микроциркуляцию. Этому способствуют пешие прогулки на свежем воздухе и другие виды физических нагрузок (при отсутствии противопоказаний).

Объем назначаемой лекарственной терапии зависит от причины развития подкорковой деменции и наличия сопутствующих заболеваний. Это лечение назначает и корректирует терапевт или профильный специалист (кардиолог). Если причиной расстройства мозгового кровообращения стала патология сердца, пациенту назначаются кардиотонические или антиаритмические средства. Больным с атеросклерозом показаны препараты, снижающие уровень холестерина в крови (ловастатин, симвастатин и др.). Людям, страдающим от гипертонической болезни, назначаются гипотонические препараты.

Неврологи и психиатры занимаются коррекцией мозгового кровообращения и связанных с этим симптомов путем назначения таких средств:

  • ноотропные препараты ―расширяют мозговые сосуды, улучшают метаболизм в нервной ткани;
  • седативные (успокоительные) ― при наличии тревожных расстройств, нервозности, агрессии;
  • дезагреганты ― предотвращают внутрисосудистое свертывание крови, что является профилактикой тромбозов;
  • нейролептики ― только при появлении психотических расстройств (бреда, галлюцинаций и др.).
Алгоритм медикаментозной нейропротекторной терапии

Легкая степень Средняя тяжесть Тяжелая
Нейрокс 100 мг, инъекции внутримышечно или внутривенно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев Нейрокс 250 мг, инъекции внутримышечно или внутривенно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев Нейпилепт 1000-2000 мг инъекционно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев
Церетон 1000 мг, инъекции курсами 10-14 дней через каждые полгода Церетон 1000 мг, инъекции курсами 10-14 дней через каждые полгода Нейрокс 250 мг, инъекции внутримышечно или внутривенно курсами 10-14 дней через каждые 6 месяцев
Церетон 400 мг, в капсулах для приема внутрь ежедневно 3 р/д курсами по 3-6 месяцев Нейпилепт 1000 мг/день в капсулах в течение 3 месяцев Церетон 1000 мг, инъекции курсами 10-14 дней через каждые полгода

Пациенту необходимо динамическое наблюдение ― посещение лечащего врача каждые 6-12 месяцев для оценки динамики развития болезни и корректировки плана лечения.

Подкорковая и корковая сосудистая деменция может развиваться у любого человека. Повышенная склонность к развитию этого состояния есть у пожилых людей, а также у людей с наследственной предрасположенностью. Основные меры профилактики подкорковой деменции: здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, занятия спортом и средиземноморская диета.

Видео


048

Ссылка на основную публикацию
Состав вакцин или что колют нашим детям
Из чего делают прививки – подробный состав вакцин Вакцинация – обязательный процесс для человека на всех этапах его жизни. В...
Советы по нормализации работы кишечника
5 экспресс-советов по улучшению работы кишечника Facebook Telegram WhatsApp Viber Messenger Twitter Відправити лист Примените на практике эти незамысловатые советы,...
Советы по оценке локтевого сустава
Вальгусной деформации локтевого сустава Эпикондилит локтевого сустава — симптомы и исцеление, описание болезни и его виды Многие годы пытаетесь вылечить...
Состав и функции поджелудочного сока
Состав и свойства поджелудочного сока (панкреатического) Поджелудочный сок играет одну из важных ролей в переваривании пищи. В медицине его называют...
Adblock detector