СИНДРОМ ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ — Медицинский словарь — Медицина

Лекция тема: Постфлебитический синдром

ТЕМА: Постфлебитический синдром (Воевода М. Т.)

Анатомия венозной системы нижних конечностей.

Причины возникновения постфлебитического синдрома.

Основные этиологические факторы возникновения постфлебитического синдрома.

Патогенез постфлебитического синдрома.

Клиническая диагностика постфлебитического синдрома.

Лечение и профилактика постфлебитического синдрома.

Особенности ведения больных в послеоперационном периоде с целью профилактики ТЭЛА.

Анатомия венозной системы нижних конечностей.

Венозная система нижних конечностей представлена тремя составляющими: 1. Глубокие вены голени и бедра; 2. Большая и малая подкожные вены; 3. Вены-перфоранты. Кровоток по первым двум группам сосудов направлен к центру, а по перфорантам – из поверхностных вен в глубокие. Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей включают гемодинамические факторы, обеспечивающие ток крови снизу вверх, преодолевая силу гравитации. Они включают в себя следующее: 1. Системное артериальное давление, передающееся на истоки венозной системы. 2. Систоло-диастолическое давление артерий, передающееся сопутствующим венозным сосудам. 3. Периодически возникающее во время ходьбы сдавление подошвенной венозной сети. 4. Мышечно-венозная помпа голени и бедра. 5. Дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, периодически создающие отрицательное давление в проксимальных отделах нижней полой вены.

Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечно-венозная помпа голени, которая в сочетании с действием клапанного аппарата вен направляет кровь от периферии к центру. Суть этого механизма заключается в следующем: в момент расслабления икроножных мышц синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и по перфорантам из поверхностной венозной системы и при сокращении икроножных мышц волна крови устремляется в глубокие магистрали.

Причины возникновения постфлебитического синдрома.

Патологическое состояние, развившееся после перенесённого тромбоза в системе нижней полой вены, в клинической практике определяется термином «посттромботическая болезнь» (Савельев В. С., 1972 г.) и «посттромбофлебитический синдром (Покровский А. В., 1979 г.). Определение этого состояния как болезни вполне правомерно, поскольку оно имеет конкретные причины возникновения и патогенетические механизмы развития, характерную клиническую картину, сопровождающуюся нарушением не только периферической, но и центральной гемодинамики.

Основные этиологические факторы возникновения постфлебитического синдрома.

Патогенез постфлебитического синдрома достаточно сложен; факторы, определяющие процесс реканализации тромба, до сих пор плохо изучены. Исход тромботического процесса во многом зависит от степени выраженности ретракции кровяного сгустка и интенсивности лизиса тромба.

Патогенез постфлебитического синдрома.

Наиболее часто после перенесённого тромбоза магистральных вен наступает частичная реканализация просвета сосудов с флебосклерозом, реже – полная реканализация или облитерация. При этом функциональном отношении клапанные структуры повреждаются при любом исходе тромботического процесса. Степень морфологических изменений в клапанах зависит от ряда факторов: положения створок в момент тромбообразования, интенсивности процессов ретракции и спонтанного лизиса, характера тромботического процесса. Наряду с этим довольно часто перифлебит, развивающийся при тромбозе, приводит к уплотнению и склерозу мягких тканей, окружающих сосудисто-нервный пучок, вследствие чего последний оказывается заключённым в плотный соединительнотканный футляр. Тромбообразование в системе НПВ запускает целый каскад патофизиологических механизмов, результатом которых является нарушение и последующее прогрессирование микро- и макроциркуляции в нижних конечностях. Вследствие этого патологическим изменениям подвергаются не только все венозные, но и лимфатические коллекторы нижних конечностей, приводя к развитию регионарной статической и динамической венозной гипертензии, неэффективности функционирования мышечно-венозной помпы конечностей, снижению венозной ёмкости и скорости опорожнения вен. Из-за жёсткости венозной стенки и венозной гипертензии возникает нарушение микроциркуляции, приводящее к декомпенсации оттока крови из нижних конечностей. Процесс трансформации тромбов заключается в адгезии последних к венозной стенке и ретракции с частичным лизисом и прорастанием их фибробластами с последующей канализацией и реваскуляризацией. Однако при посттромботической болезни никогда не восстанавливается целостность и функция клапанов глубоких и перфорантных вен. В основе развития трофических нарушений при ПТБ лежит так называемая динамическая флебогипертензия, которая во время ходьбы приводит к скачкообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжёлые флебогемодинамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются потоки крови, возникающие за счёт клапанной недостаточности поверхностных вен и перфорантов из группы Коккетта. В результате формируется зона «гидродинамической бомбардировки», где уровень венозного давления нередко достигает 250-300 мм. рт. ст.

Читайте также:  Можно ли колоть актовегин внутримышечно — применение, инструкция, рекомендации

Клиническая диагностика постфлебитического синдрома.

Посттромботическая болезнь в типичных случаях начинается с явлений острого венозного тромбоза, развившегося спонтанно или вследствие предрасполагающих факторов. В анамнезе у больных с ПТБ имеет место возникновение острого отёка ноги с распирающими болями, что в ряде случаев сопровождается симптомами тромбоэмболии легочной артерии. Иногда анамнестически трудно установить факт перенесённого острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей, поскольку он может протекать субклинически. При осмотре больного оценивается внешний вид конечности, наличие и локализация варикозно расширенных вен, наличие участков гиперпигментации и индурации кожи голени. Также следует осмотреть переднюю брюшную стенку и паховые области, где могут быть обнаружены расширенные подкожные вены. Также для диагностики ПТБ используется ультразвуковое исследование. Сложность диагностических задач при ПТБ диктует необходимость тщательной эхолокации всех сегментов поверхностных и глубоких вен с проведением всего комплекса функциональных тестов. Радионуклидная флебосцинтиграфия признана дать интегральное представление о характере и глубине венозного оттока из нижних конечностей. Линейная скорость кровотока по глубоким венам в норме составляет 8 – 9 см/сек, при ПТБ линейная скорость кровотока резко снижается до 0,3 – 0,5 см/сек. Также используются для диагностики ПТБ дистальная и тазовая флебография.

Лечение и профилактика постфлебитического синдрома.

Лечение ПТБ до сих пор представляет собой трудную задачу. Современная медикаментозная терапия в совокупности с применением эластического трикотажа и физиотерапевтических методов лечения позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить прогрессирование заболевания, однако рассчитана лишь на отсрочку тяжёлых последствий нарушения гемодинамики. Поэтому ведущие мировые флебологические школы возвращаются к переосмыслению имеющихся и развитию новых методов хирургического лечения нарушений гемодинамики при ПТБ. Все методы оперативной коррекции нарушения оттока крови при этой патологии подразделяются на 2 группы: 1. Корригирующие операции, направленные на ликвидацию патологических венозных сбросов при отсутствии или анатомической несостоятельности клапанного аппарата поражённых глубоких и патологически расширенных поверхностных вен. К таким операциям относятся операции Линтона и Фельдера, направленные на устранение патологического кровотока из глубоких вен в поверхностные. 2. Восстановительные и реконструктивные операции. Эти операции направлены на коррекцию клапанного аппарата магистральных вен глубокой системы. Все виды реконструктивных операций можно разделить на 3 группы: а) операции, обеспечивающие свободный отток крови посредством шунтирования при сегментарных окклюзиях вен; б) восстановление функции клапанов в реканализованных венах путём их свободной пересадки или создания искусственных клапанов; в) комбинированные операции, включающие сочетание первых двух видов.

Фундаментом лечебных мероприятий при ПТБ является эластическая компрессия. Терапевтический эффект компрессии определяется целым рядом механизмов (ускорение венозного оттока, устранение венозного рефлюкса, возрастание реабсорбции интерстициальной жидкости, увеличение фибринолитической активности крови за счёт интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена). Применяются для лечения ПТБ и флеботропные препараты (детралекс, флебодия, гинкор-форте).

Особенности ведения больных в послеоперационном периоде с целью профилактики ТЭЛА.

В основе профилактических мероприятий лежит концепция, согласно которой основными причинами венозного тромбоза являются стаз крови и гиперкоагуляция. В связи с этим предусматривается ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде и профилактическая компрессия. Для специфической профилактики тромбообразования используют прямые антикоагулянты, антитромботические препараты и средства, улучшающие реологические свойства крови.

(необходимый для изучения указанных учебных вопросов):

Введенский А.Н. Варикозная болезнь. – Л., 1983.

Косинец А.Н. Варикозное расширение вен нижних конечностей. – Витебск, 2002.

Флебология /под ред. Савельева. – М., 2001.

Гришин И.Н. Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей. – Минск, 2005.

Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачёв В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. – Москва, 1999.

Основы клинической флебологии/под ред. Шевченко Ю. Л. – Москва, «Медицина», 2005.

Лечение посттромботической болезни: компрессия, ППК, обработка язв

Посттромботическая болезнь нижних конечностей: причины, лечение

Посттромботическая болезнь (ПТБ, постфлебитический синдром) возникает после перенесенного тромбоза магистральных вен (на фоне хронической венозной недостаточности). Причина посттромботического синдрома и хронической венозной недостаточности – нарушение венозного оттока вследствие несостоятельности венозных клапанов. После перенесенного тромбоза вен ПТБ развивается постепенно. Венозный застой приводит к образованию отека, изменению кожи и появлению трофических язв.

Читайте также:  Всё о каловых камнях — как распознать и как избавиться

Постфлебитический синдром: симптомы, диагностика

Клинические проявления ПТБ:

  • отек, тяжесть, распирание в больной ноге;
  • изменение пигментации кожи, застойный дерматит, зуд;
  • трофические язвы в области голеней и лодыжек.

Трофические язвы развиваются спонтанно или после травмирования кожи. Характерная локализация – область медиальной лодыжки. Язвы мокнущие, болезненные, иногда со зловонным отделяемым.

Диагноз устанавливают на основании изучения анамнеза, физикального обследования и аппаратных методов исследования. Дуплексное сканирование позволяет выявить проходимость вен и состояние клапанного аппарата. Контрастная флебография помогает определить характер кровотока. После оценки состояния венозной системы врач-флеболог назначает лечение.

Лечение посттромботической болезни

Консервативная терапия посттромботической болезни нижних конечностей включает:

  1. Компрессию. Она эффективна для профилактики и лечения хронической венозной недостаточности и ПТБ. На первом этапе пользуются эластичными бинтами. После снятия отека и стабилизации размера ноги используют готовые компрессионные чулки. Они обеспечивают максимальное давление в области голеностопного сустава, а выше по голени давление постепенно снижается. Подробнее о компрессионном трикотаже читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com
  2. Возвышенное положение ноги. Подъем конечности выше уровня сердца снижает венозную гипертензию и отек. Лежать с приподнятой ногой следует по 30–60 минут минимум три раза в день.
  3. Переменную пневматическую компрессию (ППК). Пневмокомпрессионная аппаратура обеспечивает отток крови и лимфы из нижней части ног.
  4. Обработку кожи и трофических язв с применением наружных средств.

Врачи рекомендуют регулярные физические упражнения, снижение массы тела. Питание при посттромботическом синдроме должно быть низкокалорийным. Следует ограничить употребление поваренной соли, копченостей, солений. При запущенных формах показано хирургическое лечение посттромботической болезни.

Профилактика, прогноз, осложнения, инвалидность при посттромботической болезни

Профилактика ПТБ заключается в адекватной антикоагулянтной терапии после тромбоза глубоких вен, использовании компрессионного трикотажа, изменении образа жизни. Пациентам рекомендуют регулярные физические упражнения, пешие прогулки, снижение массы тела.

Важную роль при постфлебитическом синдроме играет своевременное обращение к специалисту в области флебологии, так как заболевание быстро прогрессирует. ПТБ значительно снижает качество жизни и может стать причиной инвалидности. Критерием для назначения инвалидности при посттромботической болезни является характер трофических язв и наличие рожистого воспаления.

Осложнения постфлебитического синдрома возникают на фоне травм, избыточного веса, оперативных вмешательств на нижних конечностях, беременности. Основные осложнения ПТБ – тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, рецидивирующее рожистое воспаление. Тромбоэмболия легочной артерии в подавляющем большинстве случаев возникает вследствие тромбозов в системе нижней полой вены. Осложнения рожистого воспаления зависят от вирулентности стрептококка, интенсивности лечения и сопротивляемости организма.

Постфлебитический синдром

Рубрика МКБ-10: I87.0

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Постфлебитический синдром: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Постфлебитический синдром: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Постфлебитический синдром известен также как посттромбофлебитический синдром, посттромботический синдром и синдром недостаточности венозных клапанов.

Этиология и патогенез [ править ]

Постфлебитический синдром развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен и характеризуется недостаточностью венозных клапанов и изредка — нарушением венозного оттока. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет.

Клинические проявления [ править ]

1. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота — следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке.

Читайте также:  Как обозначается сахар в крови в общем и развернутом анализе Как обозначается глюкоза 1

2. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления.

3. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина.

4. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани.

5. Варикозное расширение вен.

6. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема.

7. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен.

Постфлебитический синдром: Диагностика [ править ]

Эталонный метод — флеботонометрия (с катетеризацией вен стопы). Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Постфлебитический синдром: Лечение [ править ]

1. Консервативное лечение. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, возвышенное положение ног и оптимальный режим двигательной активности, исключающий длительное пребывание в положении сидя и стоя, помогают большинству больных. Трофические язвы можно лечить в амбулаторных условиях; заживлению способствуют давящие цинк-желатиновые повязки (паста Унны) или повязки с гидрогелем, а также перемежающаяся пневматическая компрессия ног. При обширном изъязвлении нередко требуется госпитализация, принудительный подъем конечности и закрытие дефекта расщепленным кожным лоскутом. Незаживающие язвы могут быть обусловлены иными причинами — например, артериальной недостаточностью, злокачественной опухолью, инфекцией, системным васкулитом.

2. Хирургическое лечение показано лишь при неэффективности консервативной терапии.

а. Перевязка прободающих вен. Цель операции — ликвидировать сброс крови из глубоких вен в поверхностные. При варикозном расширении прободающих вен достаточно склеротерапии. Перевязку вен выполняют одним из двух методов: (1) операция Линтона (медиальный доступ); (2) операция Додда (заднемедиальный доступ). В обоих случаях перевязывают все прободающие вены ниже колена. Для этого перед операцией нужно отыскать (с помощью пальпации или, что гораздо лучше, дуплексного УЗИ) и отметить на коже проекции всех подлежащих перевязке вен. Если подкожная вена несостоятельна, а глубокие вены проходимы, показано одновременное удаление подкожной вены. Язвы заживают у 75—85% прооперированных больных.

б. Пластика и трансплантация венозных клапанов оказывают благоприятный, но кратковременный эффект. После операции нормализуются гемодинамические показатели и исчезают симптомы венозной недостаточности. К сожалению, в отдаленном периоде (через 18—24 мес) гемодинамика вновь ухудшается и возникает рецидив. Операции на венозных клапанах часто сочетают с перевязкой прободающих вен. Обычно их выполняют в специализированных клиниках.

в. Шунтирование показано, если повышение венозного давления обусловлено непроходимостью магистральной вены. Этот вид хирургического вмешательства показан примерно 2% больных с постфлебитическим синдромом. При односторонней окклюзии подвздошной вены выполняют бедренно-бедренное перекрестное шунтирование (операцию Пальма). Шунт формируют, перебрасывая сегмент большой подкожной вены здоровой конечности через надлобковую область к бедренной вене пораженной конечности. По данным флебографии, через 5 лет после операции остаются проходимыми 50—75% шунтов. Сафено-подколенное шунтирование (операцию Мея—Хасни) выполняют при изолированной окклюзии бедренной вены.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Bergan, J. J., Yao, J. S. T. Surgery of the Veins. Orlando, Fl: Grune & Stratton, 1985.

2. Bergan, J. J., et al. Surgical treatment of venous obstruction and insufficiency. J. Vasc. Surg. 31:174, 1986.

3. Browse, N. L., Burnand, K. G., and Thomas, L. T. Disease of the Veins: Pathology, Diagnosis, and Treatment. London: Hooper and Stoughton Limited, 1988.

4. George, J. E., and Berry, R. E. Noninvasive detection of deep venous thrombosis: A critical evaluation. Am. Surg. 56:76, 1990.

5. Hirsch, J. Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: Diagnostic Methods. New York: Churchill Livingstone, 1987.

6. Hobson, R. W., et al. Diagnosis of acute deep venous thrombosis. Surg. Clin. North Am. 70:143, 1990.

Ссылка на основную публикацию
Сингуляр, Аколат инструкция, применение, цены, аналоги
Антилейкотриеновые препараты нового поколения: перечень лучших Антилейкотриеновые препараты представляют собой новый класс средств, уменьшающих воспалительные процессы, которые имеют инфекционную или...
Симптомы и лечение герпеса (генитального герпеса)
Кратко про герпес: из-за чего появляются высыпания и как с ними бороться? С неприятными проявлениями герпеса знакомы очень многие. Это...
Симптомы и лечение коклюша у детей
Коклюш Коклюш — острое инфекционное заболевание, основным проявлением которого является приступообразный кашель. Этиология Возбудитель — бактерия Борде — Жангу. Источник...
Синдактилия пальцев ног и рук причины у новорожденных, операция
Синдактилия Синдактилия – врожденный порок развития конечностей, заключающийся в неполном либо полном сращении двух или более пальцев кисти/стопы. При синдактилии...
Adblock detector