Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 2)

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):

гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме — гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях — порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин — малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный — наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные (наследственные, из местных — невус) или приобретенные (из местных — меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).

(б — препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 3-1. Окончание

Рис. 3-2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.

При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а — х 200, б — х 100

Рис. 3-3. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б) слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б) формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 200, б — х 100

Рис. 3-6. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 3-7. Микропрепарат. Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).

Окраска гематоксилином и эозином: х 400

Рис. 3-8. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз

Рис. 3-9. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска гематоксилином и эозином: х 400

Читайте также:  Хороший детский врач эндокринолог - профессиональная консультация

Рис. 3-10. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Рис. 3-10. Окончание

Рис. 3-11. Микропрепараты. Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция. Окраска гематоксилином и эозином: х 100

Рис. 3-12. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 3-13. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы — мелкие камни и слюна с гноем

Рис. 3-14. Микропрепараты (а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200

Рис. 3-15. Макропрепараты (а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 3-16. Макропрепараты (а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в — препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 3-16. Окончани

Рис. 3-17. Микропрепарат. Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1), очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 200

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

К общим факторам относятся:

нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены:

А) характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам); б) географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; в) отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках); г) наследственными факторами.

Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д.

Местные факторы:

нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс;
— воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой (мицелием) камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону).

Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы (мицелия) и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалениив секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

Читайте также:  Первый прикорм манная каша, как и когда вводить манную кашу в прикорм малышу

Локализация камней.Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Химический состав камней. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Цвет камней определяется их химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные).

Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными.

Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические — в протоках желез. Нередко они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других — слоистое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные).

Значение и осложнения образования камней. Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение — пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.

При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии — появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей — желчной или почечной колики.

Практические материалы по теме

Макропрепарат «Бурая индурация легких» (гемосидероз легких). Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, красно-бурого цвета, на разрезе с множеством буроватых включений и белесоватыми прослойками.

Микропрепарат № 111 «Бурая индурация легкого» (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса). При окраске гематоксилин-эозином внутри клеток (сидеробластов и сидерофагов) и внеклеточно видны гранулы бурого пигмента, которые при реакции Перлса приобретают голубовато-зеленый цвет. Клетки с пигментом располагаются в строме легкого, в просвете бронхов и полостях альвеол. Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы. Сосуды легкого полнокровны, расширены. Наблюдаются кровоизлияния в межальвеолярные перегородки. Перибронхиально и в межальвеолярных перегородках обнаруживаются соединительнотканные прослойки.

Микропрепарат № 12 «Кровоизлияние в головной мозг» (окраска гематоксилин-эозином). Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом — гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области кровоизлияния видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками с признаками плазморрагии.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе». Печень увеличена в размерах, поверхность ее мелкобугристая. На разрезе ткань печени зеленоватого цвета. Видны резко расширенные желчные протоки, заполненные темно-зеленой желчью. Фиксирующая жидкость окрашена в коричневый цвет.

Микропрепарат № 100 «Печень при механической желтухе» (окраска гематоксилин — эозином). В препарате видно резкое расширение желчных протоков и капилляров и переполнение их темно-зеленой желчью. Эпителий желчных протоков пролиферирующий с явлениями вакуолизации. Располагается в несколько рядов. Цитоплазма печеночных клеток мутная, зернистая; в печеночных клетках наблюдается отложение желто-бурого пигмента (билирубина).

Макропрепарат «Метастазы меланомы в печени». В ткани печени видны множественные образования округлой формы темно-коричневого и черного цвета, имеющие четкие контуры.

Микропрепарат № 57 «Меланома» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате сетчатой оболочки глаза видны веретенообразные пластинчатые и полиморфные клетки меланоцитов, которые содержат гранулы черно-бурого пигмента — меланина, большое количество пигмента лежит внеклеточно. Строма опухоли слабо развита.

Читайте также:  Лечение кашля чем растирать малыша

Макропрепарат «Липофусциноз сердца» (бурая атрофия миокарда). Сердце уменьшено в размерах. Жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход сосудов извилистый. Сердечная мышца бурого цвета.

Микропрепарат № 15 «Бурая атрофия печени» (окраска гематоксилин-эозином). Печеночные клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно центра долек, много мелких гранул бурого пигмента — липофусцина.

Микропрепарат № 305 «Подагрическая шишка» (окраска гематоксилином и эозином). В участках некроза видны аморфные массы и кристаллы мочекислого натрия. Вокруг участков некроза — воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками типа «инородных тел» и развитием соединительной ткани.

Макропрепарат «Камни в почках». В почечных лоханках видны конкременты серого цвета с неровными краями. Полости лоханок, чашечек резко расширены, ткань почки истончена, атрофична (гидронефроз).

Макропрепарат «Камни желчного пузыря». Полость желчного пузыря заполнена множеством желто-коричневых камней средних размеров. Стенка пузыря утолщена, белесоватого цвета, спаяна с нижней поверхностью печени за счет воспалительных изменений (сопутствующий холецистит).

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Идиопатический гемохроматоз».

2. «Наследственные липофусцинозы».

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. М.,1995.

1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.

2. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.

3. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.

4. Болезни плода, новорожденного и ребенка. Под ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой — Минск.- 1996.

5. А.А.Жаворонков, А.В.Кудрин. Микроэлементы и естественная киллерная активность. /Архив патологии. М.,Медицина, 1996.- № 6 — С. 65.

6. А.С.Горделадзе, О.А.Смирнов и др. Клинико-морфологическая характеристика первичного гемохроматоза. /Архив патологии. — № 3. — С.44.

Дата добавления: 2015-08-12 ; просмотров: 6784 . Нарушение авторских прав

Печень при механической желтухе (№ 62)

Экзаменационный микропрепарат № 3

(окраска гематоксилином и эозином)

Внутридольковые желчные капилляры и междольковые протоки расширены, переполнены сгущённой желчью. Местами паренхима пропитана желчью с некрозом отдельных гепатоцитов. Вокруг протоков отмечается разрастание грубой соединительной ткани.

Указанные изменения являются проявлением механической желтухи.

Желтуха – это симптом, характеризующийся окрашиванием в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек и паренхимы органов, обусловленным отложением в них желчных пигментов при их увеличении в крови более 30-35 мкмоль/л.

Механическая желтуха связана с нарушением проходимости внепечёночных желчевыводящих путей, т. е. развивается на фоне внепечёночного холестаза. Желчь не поступает в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген. В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (кал ахоличный, т. е. имеет цвет мела или замазки) – развивается синдром ахолии. Желчь переполняет внутридольковые желчные капилляры и междольковые протоки. При повышении в них давления более 270 мм вод. ст. они повреждаются и путём регургитации печёночная желчь попадает в кровь – развивается синдром холемии.

В крови при этом увеличивается содержание общего билирубина, главным образом за счёт конъюгированного (прямого, связанного) билирубина, поскольку его образование гепатоцитами длительное время не нарушено. Отложение пигмента в тканях сопровождается появлением желтухи с характерным зелёным оттенком. Содержание конъюгированного билирубина в крови обычно превышает 34 мкмоль/л, и он выделяется с мочой, придавая ей тёмный цвет (билирубинурия).

Наличие у больного холестаза подтверждается соответствующими маркёрами — увеличением в крови уровней щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, а также холестерина, β-липопротеидов.

Кратковременно повышаются маркёры цитолитического синдрома – индикаторные ферменты: аланиновая аминотрансфераза (АлАТ), аспарагиновая аминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (фракции 4 и 5); специфические печёночные ферменты: сорбитдегидрогеназа, альдолаза, орнитин-карбамилтрансфераза; митохондриальные ферменты: глутаматдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа.

Макроскопически печень при механической желтухе увеличена, на разрезе коричнево-зелёного цвета, внутрипечёночные желчные протоки расширены.

Заболевания, для которых типичным симптомом является механическая желтуха:

1. Желчнокаменная болезнь

К механической желтухе ведёт закупорка камнем печёночного или общего желчного протоков.

После закупорки общего желчного протока механическая желтуха развивается через 5 – 8 дней.

2. Рак головки поджелудочной железы

3. Рак фатерова соска

4. Метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени

5. Пенетрирующая язва в гепато-дуоденальную связку

6. Рубцовые стриктуры внепечёночных желчных протоков

7. Врождённые аномалии желчных путей.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1720 | Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Описание видов медицинской помощи
Операция по удалению мочевого пузыря. Что нужно знать? Операцию по удалению мочевого пузыря в медицине называют цистэктомией. После её проведения...
Опасность кишечной палочки (E
E. coli Основные факты Обзор Бактерия Escherichia coli (E. coli), продуцирующая шигатоксин часто обнаруживается в кишечнике людей и теплокровных животных....
Опасны ли коричневые выделения при беременности NeBolet
Причины коричневых выделений на раннем сроке беременности В первые недели после зачатия функционирование женского организма кардинально меняется, теперь он подстраивается...
Описание ДИАЗЕПАМ показания, дозировки, противопоказания активного вещества DIAZEPAM
Диазепам: описание препарата, что лечит В некоторых случаях помочь могут только транквилизаторы, и одним из них является Диазепам – инструкция...
Adblock detector