Эмболия – симптомы, виды, последствия, лечение

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Что такое эмболия?

Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:

Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;

Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;

Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;

Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;

Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.

Патогенез эмболии может проходить по трем путям:

Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;

Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);

Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.

Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.

Виды эмболии

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.

Вид эмболии по происхождению эмбола

Вид эмболии по локализации эмбола

Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца)

Тромбоэмболия легочной артерии;

Тромбоэмболия сонных артерий и их ветвей;

Тромбоэмболия подключичных артерий и её ветвей (верхних конечностей);

Тромбоэмболия висцеральных ветвей аорты (мезентериальные и почечные артерии);

Тромбоэмболия подвздошных, бедренных артерий и их ветвей (нижних конечностей);

Сочетанное множественное поражение артериального русла в нескольких бассейнах.

Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови)

Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества)

Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл

Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Легочная эмболия

Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:

Эмболия центрального ствола легочной артерии;

Эмболия крупных ветвей легочной артерии;

Эмболия мелких ветвей легочной артерии.

Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.

Причины эмболии

Каждый из видов эмболии имеет свои причины возникновения.

Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;

Аневризма левого желудочка;

Заболевания венозной системы таза и конечностей (тромбофлебит, варикоз, посттромбофлебитический синдром);

Большие операции на органах таза, живота и конечностях;

При воздушной эмболии:

Травматические повреждения крупных вен;

Грубые нарушения техники внутривенных манипуляций;

Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.

При жировой эмболии:

Массивные травмы конечностей;

Внутривенное введение запрещенных жиросодержащих препаратов;

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:

Внезапная боль за грудиной или в одной из половин грудной клетки;

Падение артериального давления (90/50 и ниже);

Одышка и частое дыхание (больше 20);

Тахикардия (больше 100) и нарушения сердечного ритма;

Выраженная общая слабость;

Кашель и кровохарканье (присоединяются позже).

Нарушение координации движений;

Двигательные расстройства по типу парезов и параличей;

Сильнейшая жгучая боль в животе;

Кровавые жидкие испражнения;

Отсутствие урчания и перистальтики кишечника;

Боль в проекции пораженной почки;

Красный цвет мочи;

Олигоурия (количество мочи ниже нормы).

Внезапная боль в месте локализации эмбола, которая затем распространяется на всю конечность;

Бледность кожи конечности;

Похолодание пораженного сегмента и его онемение;

Невозможность активных и пассивных движений;

Признаки гангрены (пузыри с темной жидкостью, черные пятна).

Лечение эмболии

Поскольку, эмболия относится к острым заболеваниям, её лечение требует неотложных мероприятий. Чем раньше они будут оказаны, тем лучше прогноз для больного. Дифференцированная лечебная тактика приведена в таблице.

Комплекс лечебных мероприятий

Экстренное оперативное вмешательство – тромбоэмболектомия. Показано в ранние сроки после возникновения заболевания (желательно до 6 часов). Выполняется на всех артериях крупного и среднего калибров, включая артерии кишечника и головного мозга. На легочной и почечной артериях тромбоэмболектомия практически не выполняется в связи с техническими трудностями и тяжестью состояния больных (высокий операционный риск). На конечностях вмешательство выполняется под местной анестезией и не представляет труда. Главным критерием его целесообразности является отсутствие контрактуры конечности. Во время вмешательства тромбоэмболы извлекаются из артерий при помощи специального зонда Фогарти;

Экстренный фибринолиз. Наиболее частый вид лечения при невозможности выполнения тромбоэмболектомии. Его направленность – растворение тромбоэмболов. Для этих целей применяются фармакиназа, альтеплаза, арикстра;

Читайте также:  Тревожность понятие, как проявляется в виде признаков и симптомов, как бороться с повышенной тревого

Антикоагулянтная терапия – разжижение крови. Лучше всего использовать обычный гепарин, который позже заменяют его аналогами (фраксипарином, клексаном);

Улучшение реологических свойств крови и метаболическая терапия для пораженных тканей (реосорбилакт, рефортан, трентал, актовегин, корвитин, метамакс, аскорбиновая кислота);

Симптоматические мероприятия. Они направлены на поддержание основных параметров гомеостаза – гемодинамические показатели и дыхание. Для этого вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон), мочегонные средства (фуросемид), нитраты (нитро-мик, изокет), эуфиллин, инстиляции кислорода, церебропротекторы (цераксон, пирацетам, тоицетам);

После купирования критического состояния назначается адекватный объем питания (в том числе и парентерального), антибиотикопрофилактика осложнений инфекционного характера, стрессовых язв и кровотечений;

Придать нижнему концу тела возвышенное положение. Голова при этом немного опускается;

Если установлен центральный венозный катетер, нужно попытаться аспирировать воздух шприцом;

При прогрессивном ухудшении состояния рекомендован перевод больных на искусственную вентиляцию легких и выполнение реанимационных мероприятий;

Лечение в барокамере и гипербарическая оксигенация;

Стабилизация показателей гемодинамики и инфузионная терапия.

Стабилизация жизненно важных параметров при их нарушении (ИВЛ, реанимационные мероприятия);

Инстиляции кислородной смеси;

Препараты, способствующие растворению жировых эмболов (эссенциале, липостабил, дехолин);

Глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон);

Антикоагулянты (гепарин, клексан);

Сердечные гликозиды и другие симптоматические препараты в зависимости от преобладающей клинической картины.

Профилактика эмболии

Профилактические мероприятия состоят из нескольких разделов.

приём антикоагулянтов (аспирин, кардиомагнил, варфарин);

Контроль показателей свертываемости крови (АЧТВ, ПТИ МНО), особенно у лиц из группы риска по тромбоэмболическим осложнениям;

Своевременное и адекватное лечение нарушений сердечного ритма;

Устранение венозной патологии нижних конечностей;

Установка кава-фильтров у лиц из группы риска;

Эластическая компрессия голеней и профилактические дозы антикоагулянтов у лиц из группы риска, которым предстоит оперативное вмешательство;

Дозированные физические и психические нагрузки.

Профилактика воздушной эмболии:

Соблюдение правил плавного подъема из высоких глубин водолазами;

Правильная и быстрая обработка ран с повреждением венозных сосудов;

Правильная укладка женщин на операционном столе во время гинекологических операций, тщательна и быстрая перевязка поврежденных вен;

Четкое соблюдение техники выполнения внутривенных инъекций;

Профилактика жировой эмболии:

Быстрая и стойкая иммобилизация поврежденной конечности;

Ранние оперативные вмешательства или иные способы репозиции, приводящие к стабилизации костных отломков;

Соблюдение правил внутривенного введения препаратов.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы

Тромбоэмболия: что это такое, симптомы в зависимости от локализации закупорки, причины, лечение и прогноз жизни

Н арушение кровотока (артериального или венозного) несет огромную опасность для здоровья и жизни человека. Как показывает практика, смерть настигает пострадавших в 25% клинических ситуаций, примерно в 50% случаев наступает тяжелая инвалидность, сопряженная с необходимостью проведения калечащих операций.

Тромбоэмболия — это острое нарушение кровообращения в тканях, развивающееся в результате закупорки сосуда сгустком форменных клеток (тромбоциты, наслоения иных структур плюс волокна белка-фибрина).

Представляет собой скорее последствие, чем самостоятельное заболевание. Хотя врачи и используют термин для описания расстройства.

Диагностика срочная, в стационарных условиях. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, чтобы восстановить нормальное состояние человека.

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. По одиночке они не имеют большого смысла, на считая самых легких случаев.

Прогнозы туманны и зависят от множества факторов: от возраста и пола больного до гормонального статуса, наличия соматических заболеваний и прочих моментов, которые оцениваются докторами.

Механизм развития

Как и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.

Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.

Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.

Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.

  • Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.
  • Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.
  • Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.

В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.

Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.

Второй этап называется эмболией . Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.

Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.

Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:

  • Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.
  • До 60% — умеренная.
  • До 70% — критически тяжелая, очаговая.

Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.

Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.

В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.

Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.

Симптомы в зависимости от локализации

Тромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.

Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.

Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.

Поражение брюшных артерий

Также они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.

Среди типичных моментов:

  • Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.
  • Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.
  • Метеоризм, повышенное газообразование.
  • На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).
  • Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.
  • Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).

Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.

Закупорка артерий головного мозга

Классифицируется как ишемический или геморрагический инсульт . Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.

Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:

  • Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.
  • Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.
  • Нарушения сознания. Синкопальные состояния.
  • Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.
  • Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.

Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.

Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье .

Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Сопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.

Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.

  • Боли в области ноги с пораженной стороны.
  • Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.
  • Общее критическое состояние. Коллапс.
  • Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.

В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).

Поражение легочной артерии

Наиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.

При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.

В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.

Читайте также:  Диета при демпинг-синдроме

На неотложное состояние указывают такие моменты:

  • Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.
  • Бледность кожных покровов.
  • Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.
  • Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.
  • Нарушения сознание.
  • Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.
  • Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.

Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.

Поражение почечных артерий

Развивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.

Среди типичных проявлений:

  • Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.
  • Дискомфорт при мочеиспускании.
  • Задержка выхода урины.
  • Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.
  • Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.
  • Рост температуры тела.
  • Коллапатоидное состояние.

В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).

Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.

Вовлечение в процесс вен брюшины

Симптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.

С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.

Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.

Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт , чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.

Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.

Причины

Факторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:

  • Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.
  • Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.
  • Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.

  • Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).

  • Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.
  • Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.
  • Возраст свыше 50 лет.
  • Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.
  • Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.
  • Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.
  • Чрезмерная или недостаточная физическая активность.
  • Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.
  • Перенесенные в недавнем прошлом операции.

Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.

Диагностика

Проводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.

Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.

  • Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.
  • Ультрасонография структур.
  • Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.
  • МРТ по необходимости.
  • Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Внимание:

Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.

Лечение

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.

В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:

  • Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.
  • Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.
  • Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.
  • Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.

Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.

Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.

Прогноз и последствия

Исход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.

Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.

Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.

Последствия грозные, смертельно опасные:

  • Обширные инфаркт, инсульт.
  • Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.
  • Сепсис, заражение крови.

Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.

Профилактика

Специфических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:

  • Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.
  • Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).
  • Спать не менее 7 часов за ночь.
  • Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.
  • Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.
  • Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.

Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.

Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.

Эмболия

I

Эмболия (греч. embolē вставка, вторжение)

патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру эмболов различают тромбоэмболию (Тромбоэмболия), жировую, воздушную Э. (разновидностью которой является газовая Э.), бактериальную, клеточную или тканевую Э., эмболию околоплодными водами (см. Роды), а также эмболию инородными телами. По локализации различают Э. сосудов малого круга кровообращения (венозная Э.) и сосудов большого круга кровообращения (артериальная Э.), которые отличаются как по своему генезу и клиническим проявлениям, так и по выбору оптимального лечения. Подавляющее большинство Э. малого круга — тромбоэмболии, источником которых является система нижней полой вены (см. Тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий)). Более чем в 60% случаев источник эмболий располагается в илеокавальном сегменте, в 30—40% в бедренно-подколенном сегменте, казуистически редко в правых отделах сердца и в системе верхней полой вены.

Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов капельками жира, нередко встречается при гистологическом исследовании органов у погибших от травм. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза; редко сопровождает кровопотерю, роды, ожоги, инфекционные заболевания, отравления; у пострадавших с тяжелым шоком встречается в 5 раз чаще, чем при иных травмах. Возможна жировая Э. при остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

Диагноз жировой Э. сложен. После травмы в течение 1—2 сут. продолжается период относительного благополучия, а затем возникают и быстро нарастают расстройства функции ц.н.с., острая дыхательная недостаточность и нарушение кровообращения. На коже верхних отделов туловища, плеч появляются мелкие петехии, кровоизлияния обнаруживаются и при осмотре глазного дна. Температура тела повышается до 39—40°. Артериальная гипоксемия, необъяснимия пневмонией и ателектазом легких, подтверждает диагноз жировой эмболии. В крови регистрируют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

В зависимости от выраженности циркуляторных нарушений различают мозговую, легочную и генерализованную форму жировой Э. Чаще жировая Э. проявляется неврологическими симптомами (бред, дезориентация, возбуждение, сменяемые апатией, комой) ни фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда на первый план с самого начала выступает острая Дыхательная недостаточность. На рентгенограммах в легких обнаруживают распространенные очаги затемнения («снежная буря»).

Воздушная Э. развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого, проведении гемодиализа, наложении пневмоперитонеума. В предупреждении воздушной Э. после операции на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения большое значение имеет тщательное и последовательное выполнение всех манипуляций, сопровождающих Искусственное кровообращение. При этом воздушная Э. чаще возникает в сосудах головного мозга. Проявления этого осложнения крайне разнообразны: от микроневрологических симптомов до развития очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. При воздушной Э. аускультативно может выявляться особый сердечный шум, получивший название «булькающего», или шума «мельничного колеса». Особый вид воздушной Э. обусловлен образованием пузырьков газа в самой крови (газовая Э.), является редким осложнением гангрены (Гангрена) и декомпрессионной болезни (Декомпрессионная болезнь).

Бактериальная Э. представляет собой одно из наиболее грозных осложнений любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к возникновению септикопиемии и развитию метастатических гнойных очагов (см. Сепсис). Появление лихорадки гектического характера на фоне успешного лечения первичного гнойно-воспалительного очага позволяет заподозрить септикопиемию. Однако чаще возникновение септикопиемических очагов происходит на фоне имеющейся септикотоксемии. Обязательным условием успешного лечения септикопиемии является дренирование метастатических очагов.

Читайте также:  Морфина сульфат по латыни рецепт как пишется -p1ai

Клеточная, или тканевая, Э. включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частным проявлением тканевой Э. служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт) вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

При всех видах Э. могут отмечаться патологические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения бывают более выражены при бактериальной, жировой Э. и эмболии околоплодными водами.

Артериальные Э. чаще возникают при переносе тромба (эмбола) током крови в сосуды большого круга кровообращения. В 80—93% случаев причинами артериальных Э. являются заболевания сердца, например ревматические пороки, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Данные последних лет свидетельствуют, что в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: вытеснив ревматические пороки, являвшиеся основной причиной эмболии 20—30 лет назад, на первое место вышли атеросклеротические кардиопатии. Из экстракардиальных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и крупных магистральных артерий. В 10—17% случаев причину Э. выявить не удается.

Среди Э. большого круга кровообращения, по данным патологоанатомических вскрытий, эмболии в артерии внутренних органов встречаются примерно в 40% случаев, в артерии головного мозга — в 33%, в магистральные артерии и бифуркацию аорты — в 25%. Наиболее редко происходит Э. в венечные артерии сердца — до 2%. В то же время среди клинических наблюдений преобладают эмболии в сосуды головного мозга — 60%, артерии конечности — 34%, эмболии внутренних органов наблюдаются лишь у 6%. Такое несоответствие клинических и патологоанатомических данных объясняется трудностью прижизненной диагностики Э. висцеральных органов.

Во всех случаях Э. магистральных артерий конечностей наблюдается синдром острой ишемии конечности. Отсутствие признаков ишемии в покое и появление их только при нагрузке соответствует так называемой ИН-ишемии напряжения. Больные жалуются на чувство онемения и парестезий (IA стадия), боли в пораженной конечности (IБ стадия). При прогрессировании ишемии появляется расстройство чувствительности, нарушение активных движений в суставах от пареза (IIA стадия) до плегии — (IIБ стадия). Появление субфасциального отека (IIIA стадия) свидетельствует о том, что начинается некробиотическая стадия с развитием парциальной (IIIБ стадия) или тотальной мышечной контрактуры (IIIB стадия).

Диагностика Э. магистральных артерий конечностей, как правило, не вызывает затруднений. Отсутствие пульсации ниже места закупорки артерии является важнейшим клиническим признаком, позволяющим установить локализацию эмбола. Дифференциальный диагноз проводят с острым тромбозом и спазмом. При Э. начало заболевания более острое, чем при тромбозах. Важное значение имеет анамнез: для Э. характерно наличие заболевания сердца, часто сопровождающегося мерцательной аритмией, в то время как перемежающаяся хромота в анамнезе более характерна для атеросклеротических поражений, на фоне которых наступает тромбоз магистральных артерий. При атеросклеротических поражениях нередко выявляется систолический шум на противоположной стороне и в других артериальных бассейнах. Особенно труден дифференциальный диагноз у пациентов пожилого возраста, у которых могут быть одновременно как эмбологенные заболевания, так и облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий. В качестве вспомогательных методов диагностики используют ультразвуковую допплерографию и рентгеноконтрастную ангиографию, позволяющие уточнить проксимальный уровень окклюзии, состояние дистального артериального русла, а при атеросклеротических поражениях уточнить состояние артерий выше места окклюзий.

Выбор метода лечения зависит от локализации Э., степени выраженности гемодинамических нарушений и степени перфузионного дефицита. Экстренная эмболэктомия показана при тромбоэмболиях легочного ствола или главных легочных артерий при тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфузионный дефицит более 60%), сопровождающихся стойкой гипотензией или выраженной гипертензией малого круга. В большинстве случаев эмболэктомия проводится в условиях искусственного кровообращения.

Тромболитическая терапия фибринолитическими препаратами показана при наличии Э. с критической и субкритической степенями нарушения перфузии легких (дефицит от 45 до 60%) или при умеренном перфузионном дефиците (от 30 до 44%), но с выраженной легочной гипертензией. Антитромботическая терапия проводится большими домами гепарина и показана всем пациентам с Э. легочных артерий при незначительном объеме поражений и небольших нарушениях гемодинамики.

Профилактика повторных Э. заключается в имплантациях кавафильтров у пациентов с высоким риском повторных Э. Большое значение в снижении частоты Э. легочных артерий имеют плановые флебэктомии у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей, использование эластичных бинтов у пациентов после операций на органах брюшной полости и малого таза, назначение гепаринотерапии после плановых операций у больного с повышенным риском эмболии.

Лечение жировой Э. в основном направлено на поддержание жизненных функций. Решающая роль принадлежит искусственной вентиляции легких, санации трахеи, бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводят литическую смесь. Стероидные гормоны в высоких дозах уменьшают проницаемость капилляров, способствуют дезагрегации кровяных клеток. Инфузии реополиглюкина, альбумина, растворов глюкозы проводят осторожно из-за блокады жиром сосудов легких и угрозы перегрузки малого круга. Вводят средства, нормализующие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ксантинола никотинат, никотиновую кислоту, глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин). Гепарин не следует применять, т.к. он повышает уровень жирных кислот и ухудшает функцию легких. Рекомендуют препараты, обладающие стабилизирующими жир свойствами (липостабил, дехолин, хлористый кальций). На фоне жировой Э. воздерживаются от оперативной фиксации переломов, но добиваются их удовлетворительной иммобилизации иными методами. Стабилизация перелома, проведенная и ранние сроки, предупреждает жировую Э., как и адекватное восполнение кровопотери, устранение гипоксии.

При выборе тактики лечения Э. магистральных артерий конечностей следует придерживаться правила, нет показаний к изолированному консервативному лечению — есть противопоказания к оперативному. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению являются агональное состояние больного, крайне тяжелое общее состояние при легких степенях ишемии. В этих случаях назначают симптоматическую терапию, дезагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту. дипиридамол, ксантинола никотинат), инфузионную дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь). Под контролем состояния свертывающей системы крови проводят гепаринотерапию для профилактики возникновения вторичного тромбоза проксимальнее места эмболии. Во всех остальных случаях показано оперативное лечение. У пациентов, имеющих стадию ишемии ИН — IIБ, показана эмболэктомия катетером Фогарти, а при эмболии в сочетании с хроническим облитерирующим поражением конечности — эмболэктомия в сочетании с реконструктивной сосудистой операцией. При ишемии IIIA—IIIБ стадии эмболэктомия или реконструктивная операция сочетаются с фасциотомиеи, при IIIB стадии выполняют первичную ампутацию.

При Э. в артерии висцеральных органов диатез, как правило, устанавливают с помощью ангиографии или непосредственно во время лапаротомии по поводу острого живота. Наиболее часто применяется эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии, а при наличии некротических изменений в тонкой кишке эмболэктомия сочетается с резекцией петель тонкой кишки.

II

Эмболия (embolia; греч. embolē вбрасывание, вторжение)

закупорка кровеносного сосуда эмболом.

Эмболия бактериальная (е. bacterialis; син. Э. микотическая) — Э. частицами тромба, содержащими жизнеспособные микроорганизмы.

Эмболия воздушная (aeroembolia; син. аэроэмболия) — Э. пузырьками воздуха, попадающими в кровоток при ранении вен (например, шеи, матки), а также при неправильном выполнении внутривенной инъекции или инфузии.

Эмболия газовая (е. gaseosa) — Э. пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более низкого давления окружающей среды (декомпрессией).

Эмболия жировая (е. adiposa) — Э. мелких сосудов внутренних органов каплями жира, попадающими в вены при обширных травмах подкожной клетчатки и костей скелета, реже при ожирении печени.

Эмболия клеточная (е. cellularis; син. эмболия тканевая) — Э. клетками или тканями организма, чаще опухолевыми.

Эмболия микотическая (е. mycotica) — см. Эмболия бактериальная.

Эмболия парадоксальная (е. paradoxalis) — артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эм-болами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца.

Эмболия ретроградная (е. retrograda) — Э., при которой эмбол перемещается против тока крови под действием силы тяжести.

Эмболия тканевая (е. textualis) — см. Эмболия клеточная.

Ссылка на основную публикацию
Электрокоагуляция противопоказания, лечение сосудов, реабилитация, фото до и после, цены, отзывы
Электрокоагулятор фото Архив Структура Контроль На приём Поиск Отзывы Удаление новообразований кожиметодом электрокоагуляции Хирургическая коагуляция током высокой частоты широко применяются...
Шум в ушах (тиннутус), симптомы, диагностика, лечение
Шумит, звенит все в голове… О.В. Веселаго кандидат медицинских наук, врач-отоневролог НИИ неврологии РАМН В организме человека постоянно имеются условия...
Шум в ушах и головокружения как признаки поражения внутреннего уха — ПроМедицина Уфа
Головокружение у женщин в возрасте 30–35 лет Женщины в 30 лет еще довольно молоды, полны сил и здоровья. Но в...
Электрокоагуляция родинок, удаление коагулятором, электроножом, отзывы
Электрокоагуляция родинок: 11 преимуществ, фото до и после Начиная с детского возраста и на протяжении всей жизни, на теле человека,...
Adblock detector