Эктопические суправентрикулярные ритмы — Нарушения сердечно-сосудистой системы — Справочник MSD Проф

Вопросы к специалисту

Здравствуйте! Помогите пожалуйста прояснить ситуацию. Может ли ребенок (10 лет, рост 140, вес 30 кг) вести привычный образ жизни (он очень активный, постоянно бегает, прыгает, гоняет на вилосипеде, физкультура — любимый предмет). Жалоб на боли в сердце, потери сознания не было.
Все началось с ЭКГ в 2012 году (9 лет), делали для продления справки в бассейн. Результат ЭКГ: ЭКГ делали, чтобы оформить справку в бассейн (она у нас закончилась). В ЭКГ заключение: продолжительность систолы QRST = Q 40″ (N Q40″-Q33″); стоя Q 38″ (N Q 33″); ф/н Q 35″ (N Q 27″)
выраженная брадиаритмия, сохраняется при записи на длинн. ленте (ЧСС 52-75) Отклонение электр. оси сердца вправо. Смещение перех. зоны влево GO V5 (возможно, ротация сердца вокруг продольной оси). В ортастазе — прав. синусовый ритм после физ. нагрузки — синусовая тахикардия. Удлиннение интерв. QT/QTC= Q 486″ — N до Q 440″.
Сделали Холтер: заключение: в дневное и ночное время выраженная синусовая аритмия с ЧСС днем 62-151 уд/мин, ночью 43-108 уд/мин. Днем периодически отмечается удлиннение АВ проведения, до АВ блокады 1 степени. В ночное время брадикардия. Сруктура сна выражена (4 ППД). Постепенный прирост ЧСС при пробуждении.
ЧСС ср. днем — 91 (норма 86-100)
ЧСС ср. ночью — 60 (норма 66-74)
ЧСС ср. сутки — 80 (норма 75-95)
ЦИ — 1,52 (норма 1,32 +- 0,08). Усилен цикадный профиль ритма. Повышение чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям.
За период наблюдения зарегистрированы 2 одиночные суправентрикулярные экстрасистолы. Паузы ритма до 1624 мсек (норма 1500 мсек). В течение дня отмечается удлиннение интервала QT. Продолжительность интервала QT при минимальном ЧСС 43 уд/мин до 0,546 сек (норма при ХЬ 0,39-0,48). Ишемических изменений сегмента ST не выявлено.
ВРС: основной уровень функционирования синусового узла в норме. Функция разброса в норме. Функция концентрации в норме. Уровень парасимпатических влияний на ритм сердца в норме. Заключение: синусовая аритмия, брадикардия в ночное время. Повышение чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям. Удлинение интервала QT.
нас отправили в центр (на время выяснения диагноза освободили от физкультуры в школе).

Прошли обследование в Детском Центре нарушений сердечного ритма
заключение
Стресс-тест, это наверное вот это — Тредмил-тест: заключение: функциональная способность: нормальная (2,2 Вт/кг). Ответ ЧСС на нагрузку: адекватный (прирост 122% от исходн). Ответ АД на нагрузку: нормотонический.Причина прекращения теста с нагрузкой: достижение запланированной ЧСС.
Претест: синусовый (?) ритм, аритмия, ЧСС 62-77/мин; АД 100/60; PQ

170-180 мс; нарушение реполяризации (сглаженные отрицательные, двугорбые зубцы Т в отделениях V1-V3);
Нагрузка: синусовый ритм, ЧСС 170-171/мин; АД 130/60; положительная динамика реполяризации;
Восстановление: синусовый ритм, ЧСС 96-101/мин; ИВ (1 мин) 45/мин; АД 100/60;
QT исх (82/мин)

385-365мс; QTс исх

419-426 мс;
QT 3 мин. 3 ст. нагр. (154-157/мин)

265 мс; QTс нагр

424-428 мс (затруднена оценка окончания зубца Т).
Заключение: консилиум с участие руководителя Центра Школьниковой М.А., з/о Кравцовой Л.А. : у больного дисфункция синусового узла, нарушение адаптации интервала QT к ЧСС, некомпактный миокард левого желудочка. По данным ЭКГ — миграция водителя ритма на фоне выраженной аритмии, удлиннение интервала QT 400 мс, QTс 479 мс. По данным ХМ-ЭКГ — в дневное время незначительная синусовая тахикардия, редкие эпизоды замещающего предсердного ритма и миграции водителя ритма на фоне относительного снижения ЧСС; в ночное время синусовый ритм, ЧСС в пределах нормы, частые периоды замещающего предсердного ритма, эпизоды миграции водителя ритма. Транзитарная АВ-блокада I степени. Паузы ритма не превышают долженствующие значения; удлинение абсолютного и корргированного интервала QT на минимальной и максимальной ЧСС, превышение интервала QT свыше 450 мс в течение 53% времени записи из доступных для анализа 60%, по данным автоматического анализа — максимальный QTс 504 мс, дисперсия 89 мс. По данным ЭХО-КТ — открытое овальное окно 3 мм с минимальным лево-правым сбросом, тенденция к дилатации полости левого желудочка, повышение трабукулярности левого желудочка; участки некомпактного миокарда на уровне средних и верхушечных сегментов левого желудочка, где соотношение зон компакт/некомпакт составляет 1/6-1/7 с истончением слоя до 3 мм на уровне задних сегментов. По данным тредмил-теста — функциональная способность нормальная, ответ ЧСС на нагрузку адекватный, нарушений ритма сердца не зарегистрировано. По данным поверхностного картирования — распределение поверхностных потенциалов на реполяризации позволяет предположить 2 вариант СУИQT.

На сегодняшний день данных за первичный синдром удлиненного интервала QT недостаточно. Показано дальнейшее наблюдение, курсы нейрометаболической, кардиотрофической терапии.
РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Наблюдение педиатра, кардиолога по месту жительства.
2. исключение приема препратов, удлинняющих интервал QT.
3. Контроль ЭКГ, ХЬ-ЭКГ, ЭХО-КГ 1 раз в 3 месяца и после интеркуррентных заболеваний.
4 Проведение МРТ сердца с контрастированием в плановом порядке (заключение МРТ отправила врачу, как только его получила. Может быть выписка уже была подготовлена и решили ее не менять?)
5. Ноябрь-декабрь: Магне-В6 по 1 таб. х 2 раза в день
6. Январь февраль: Кудесан по 15 кап. 1 раз в день (пропили в сентябре 12 кап. 1 раз в день)
7 Панангин 1 таб. х 2 раза в день.

сделали МРТ с контрастированием (прикрепила файл)

посещать уроки физкультуры в школе разрешили, но со следующего месяца она у нас в бассейне (можно ли?)
Подскажите пожалуйста, стоит ли пытаться останавливать ребенка в слишком активных играх (носится как угорелый, старается во всех соревнованиях быть первым. естественно выкладывается на все сто с лишним процентов).
Может быть есть еще какие-нибудь рекомендации по образу жизни или лечению

Я отправила Ваш вопрос нашим медицинским экспертам и вот что они ответили:

«Невозможно ставить диагнозы заочно при таком обилии обследований., необходимая очная консультация, возможно дообследование врача специалиста. Так как основным опасным диагнозом из указанных звучит некомпактный миокард, то исключение его целесообразно проводить в той клинике где его выставаили, т.е. в МНИИ педиатрии и детской хирурнгии, обладающем достаточным потенциалом для наблюдения данных .»

Симптомы, диагностика и лечение миграции водителя ритма

Последовательность сокращений каждого из камер сердца зависит от нормальной работы пейсмекеров (водителей ритма) — специальных нервно-мышечных образований в сердечной мышце, обеспечивающих оптимальный кардиальный цикл. Наиболее частый вариант аритмии — миграция водителя ритма по предсердиям по направлению к атриовентрикулярному узлу. Бессимптомные изменения кардиоцикла вегетативного происхождения обнаруживаются у детей на ЭКГ и не требуют лекарственной терапии. У взрослых миграция основного водителя ритма может указывать на серьезные проблемы с сердцем. Лечебная тактика во многом зависит от обнаруженной кардиальной патологии и возможного риска для здоровья человека.

Читайте также:  Дизентерия у детей - симптомы и лечение в домашних условиях, причины и профилактика заражения

Приоритетность центров кардиального ритма

В здоровом сердце частота импульсов, определяющих кардиальный цикл сокращений, регулируется сетью из множества клеток-пейсмекеров, расположенных во всех отделах сердечной мышцы. Многоуровневая система позволяет сохранять оптимальный ритм при ухудшении общего состояния и на фоне болезни. Приоритетность центров кардиоритма распределяется следующим образом:

  1. Синоатриальный узел – водитель ритма 1 порядка;
  2. Атриовентрикулярное соединение – пейсмекер 2 порядка;
  3. Скопления нервно-мышечных клеточных структур в пучках Гиса относятся к 3 уровню;
  4. Единичные пейсмекерные клетки в разных местах предсердий и желудочков – 4 уровень.

Нормальный синусовый ритм определяет синоатриальный узел, генерирующий 60-80 импульсов в минуту. Миграция суправентрикулярного водителя ритма (постепенное смещение пейсмекера от синусового к атриовентрикулярному узлу) бывает у ребенка на фоне нейровегетативной дисфункции, или у взрослого человека при ишемическом поражении миокарда. Латентные пейсмекеры 3 и 4 порядка становятся основными генераторами импульсов при опасной патологии сердца, когда на фоне инфаркта или при кардиосклерозе происходит повреждение синусового и атриовентрикулярного узлов.

Схема расположения водителя ритма (пейсмейкера) на фронтальном разрезе сердца

Причинные факторы миграции пейсмекера

У подростков эпизоды миграции основного водителя ритма часто возникают за счет нейровегетативных нарушений или эндокринных изменений. У детей причинными факторами проблем с кардиальным ритмом являются:

  • Врожденные пороки сердца;
  • Нейроциркуляторная дистония;
  • Гиперактивация блуждающего нерва;
  • Тяжело и длительно протекающие детские инфекции;
  • Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Одна из частых причин — гипертонус блуждающего нерва — у детей, молодых людей и спортсменов может изменяться под влиянием нормальных физиологических процессов или при патологии внутренних органов. Временная или длительная гиперактивность блуждающего нерва возникает:

  • При выраженных спортивных и физических нагрузках;
  • При приеме пищи и глотании;
  • На фоне кашля;
  • При тошноте и рвоте;
  • Во время сна;
  • При опорожнении мочевого пузыря и прямой кишки;
  • На фоне переохлаждения;
  • При обменных нарушениях (избыток калия в крови);
  • При болезнях органов пищеварения и мочеполового тракта.

Для взрослого человека более характерны следующие причинные факторы перемещения главного водителя ритма в область наджелудочкового центра:

  • Острая и хроническая патология сердца и сосудов (миокардит, кардиомиопатия, инфаркт, ИБС, артериальная гипертензия, кардиосклероз);
  • Любые виды оперативных вмешательств на сердце;
  • Болезни щитовидной железы;
  • Системные дегенеративные и дистрофические заболевания;
  • Последствия сепсиса;
  • Опухоли и новообразования.

Повреждение синоатриальной области при ишемии сердечной мышцы является наиболее частым фактором появления синдрома слабости синусового узла, который приводит к аритмии и опасным нарушениям работы сердца.

Симптомы патологии

Отсутствие специфической симптоматики миграции водителя ритма – это типичная ситуация у детей с вегетативными дисфункциями. Подросток жалуется на слабость и быстрое наступление усталости, родители замечают излишне высокую нервную возбудимость и эмоциональную лабильность, но нет никаких проблем с работой сердца. При нарастающей брадикардии (урежении сердцебиения), связанном с миграцией основного пейсмекера, возможны следующие симптомы:

  • Головокружение;
  • Головные боли;
  • Приступы внезапной слабости;
  • Обмороки с появлением холодного пота;
  • Одышка при обычной физической нагрузке;
  • Эпизоды давящей боли в груди.

По мере прогрессирования аритмии появляются следующие неприятные и опасные признаки:

  • Бессонница;
  • Мышечная слабость;
  • Патология мочеиспускания и болезни желудочно-кишечного тракта;
  • Проявления энцефалопатии (неожиданные провалы в памяти, забывчивость отдельных слов, снижение концентрации и внимания, временные парезы).

Бессимптомные перебои кардиального ритма могут смениться на серьезные нарушения работы сердца, поэтому при появлении жалоб или любых изменений кардиоцикла надо провести комплексное обследование.

Диагностические исследования

Стандарт обследования у детей и взрослых включает следующие исследования:

  • Общеклинические анализы с определением количества микроэлементов в крови;
  • ЭКГ;
  • Суточное мониторирование;
  • Эхокардиография.

Миграция водителя ритма по предсердиям

При проведении электрокардиографии врач может обнаружить 3 вида миграции:

  1. Блуждающий синусовый ритм;
  2. Предсердный скользящий ритм;
  3. Мигрирующий ритм между СА и АВ узлами.

Для каждого варианта характерны типичные ЭКГ признаки, по которым специалист сможет оценить состояние пейсмекерной активности, риск осложнений и необходимость проведения специальной терапии. Эхокардиография поможет выявить органические изменения, связанные с ишемией миокарда и пороками сердца.

Тактика терапии

При физиологических и преходящих нарушениях ритма с миграцией пейсмекера лечение не требуется: вполне достаточно улучшить питание, изменить образ жизни и создать условия для нормальной работы сердца. Необходимость лекарственного лечения возникает при серьезной патологии, влияющей на кардиальный цикл. Комплексная терапия ИБС, коррекция артериальной гипертензии, лечение воспалительных заболеваний сердца помогут восстановить проводимость импульсов и предотвратить ухудшение аритмии. В сложных и жизнеугрожающих ситуациях необходимо использовать возможности кардиохирургии (имплантация кардиостимулятора).

Перемещение главного пейсмекера из синусового узла в другие отделы сердца далеко не всегда является стойким патологическим состоянием, но обнаружение проблем с ритмом требует углубленного обследования. Выявление основных причинных факторов аритмии станет основой для выбора оптимальной и эффективной лечебной тактики.

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Читайте также:  Что лучше от сухого кашля Коделак Нео или Коделак Бронхо

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов. РМЖ. 2016;24(9):530-539.

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

Читайте также:  Опыт диагностики и лечения контузионных повреждений лёгких и сердца при тяжёлой закрытой травме груд

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС Литература

Ссылка на основную публикацию
Шум в ушах (тиннутус), симптомы, диагностика, лечение
Шумит, звенит все в голове… О.В. Веселаго кандидат медицинских наук, врач-отоневролог НИИ неврологии РАМН В организме человека постоянно имеются условия...
Чтобы восстановиться после инсульта, главное — не терять время зря; ФГБУ «НМИЦ им
Современное лечение инсульта Инсульт практически всегда случается неожиданно, даже если человек находится в группе риска, он зачастую не уделяет много...
Чтобы инъекции инсулина были безопасными, безболезненными и эффективными — Diabēts un veselība
Действия медсестры при введении инсулина. (инсулинотерапия) Показанияопределяет врач, чаще при заболевании сахарным диабетом. Противопоказанияопределяет врач. ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА: - предупредите пациента...
Шум в ушах и головокружения как признаки поражения внутреннего уха — ПроМедицина Уфа
Головокружение у женщин в возрасте 30–35 лет Женщины в 30 лет еще довольно молоды, полны сил и здоровья. Но в...
Adblock detector