Формы специфического иммунного ответа

Клетки иммунологической памяти

Специфический иммунный ответ развивается в организме параллельно с развитием инфекции или после вакцинации и приводит к формированию ряда специфических эффекторных механизмов противоинфекционной защиты:

  1. Гуморальный иммунный ответ (В–лимфоцит);
  2. Клеточный иммунный ответ (Т–лимфоцит);
  3. Иммунологическая память (Т– и В–лимфоциты);
  4. Иммунологическая толерантность.

К этим механизмам относятся эффекторные молекулы (антитела) и эффекторные клетки (Т–лимфоциты и макрофаги) иммунной системы.

Гуморальные иммунные реакции

В гуморальных иммунных реакциях участвуют три клеточных типа: макрофаги (Аг–представляющие клетки), Т–хелперы и В–лимфоциты.

Аг–представляющие клетки фагоцитируют микроорганизм и перерабатывают его, расщепляя на фрагменты (процессинг Аг). Фрагменты Аг выставляются на поверхности Аг–представляющей клетки вместе с молекулой МНС. Комплекс «Аг–молекула МНС класса II» предъявляется Т–хелперу. Распознавание комплекса Т–хелпером стимулирует секрецию ИЛ–1 макрофагами.

Т–хелпер под действием ИЛ–1 синтезирует ИЛ–2 и рецепторы к ИЛ–2; последний стимулирует пролиферацию Т–хелперов, а также ЦТЛ. Таким образом, после взаимодействия с Аг–представляющей клеткой Т–хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ–2 бурным размножением. Биологический смысл этого явления состоит в накоплении Т–хелперов, обеспечивающих образование в лимфоидных органах необходимого пула плазматических клеток, вырабатывающих АТ к данному Аг.

В–лимфоцит. Активация В–лимфоцита предполагает прямое взаимодействие Аг с молекулой Ig на поверхности В–клетки. В этом случае сам В–лимфоцит перерабатывает Аг и представляет его фрагмент в связи с молекулой МНС II на своей поверхности. Этот комплекс распознает Т–хелпер, отобранный при помощи того же Аг. Узнавание рецептором Т–хелпера комплекса Аг–молекула МНС класса II на поверхности В–лимфоцита приводит к секреции Т–хелпером ИЛ–2, ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–6, под действием которых В–клетка размножается, образуя клон плазматических клеток (плазмоцитов). Плазмоциты синтезируют антитела. Часть зрелых В–лимфоцитов после антигензависимой дифференцировки циркулируют в организме в виде клеток памяти.

Антитела, специфически взаимодействуя с антигенными детерминантами (эпитопами) на поверхности микроорганизмов, образуют с ними иммунные комплексы, что ведет к активации мембраноатакующего комплекса системы комплемента и лизису микробных клеток. Кроме того, иммунные комплексы, включающие микроорганизмы и специфические антитела, быстрее и легче захватываются фагоцитирующими клетками организма при участии Fc–рецепторов. При этом ускоряется и облегчается внутриклеточная гибель и переваривание. Защитная роль антител в антитоксическом иммунитете определяется также их способностью нейтрализовать токсины. Секреторные иммуноглобулины класса А обеспечивают местный специфический иммунитет слизистых оболочек, препятствуя прикреплению и проникновению патогенных микроорганизмов.

Вместе с тем гуморальная защита малоэффективна против внутриклеточно паразитирующих бактерий, риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов, простейших и вирусов. Против этих возбудителей более эффективны клеточные механизмы специфического иммунитета, к которым относится иммунное воспаление – реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и цитотоксическая активность Т–киллеров, NК–клеток, макрофагов.


Рис. 1. Гуморальный иммунный ответ.
В результате кооперации макрофагов, Т–хелперов и В–лимфоцитов и дальнейшей дифференцировки
В–лимфоцитов в плазматические клетки, последние продуцируют антитела, которые нейтрализуют антиген.

Клеточные иммунные реакции

В очаге иммунного воспаления Т–эффекторы ГЗТ, активированные при контакте с микробными антигенами, продуцируют лимфокины, индуцирующие микробоцидные механизмы фагоцитов. В результате усиливается внутриклеточная гибель захваченных фагоцитами возбудителей.

Гибель клеток–»мишеней» вместе с паразитирующими в них возбудителями может наступить вследствие их распознавания Т–киллерами, специфически сенсибилизированных против микробных антигенов.

Другой механизм гибели зараженных клеток носит название антителозависимой цитотоксичности (АЗЦТ). Он заключается в распознавании микробных антигенов на мембране зараженной клетки–»мишени» антителами, адсорбированными на Fc–рецепторах NK–клеток или макрофагов. При этом цитотоксичность является результатом действия лизосомных ферментов и других продуктов секреции данных клеток.

В целом клеточные механизмы обеспечивают защиту организма против факультативно и облигатно внутриклеточных паразитов, что позволяет оценивать напряженность специфического иммунитета по результатам кожно–аллергической реакции. Этим же объясняется и тот факт, что наиболее эффективными для специфической профилактики таких инфекций являются вакцины из живых ослабленных микроорганизмов, активирующие клеточные механизмы иммунитета.


Рис. 2. Клеточный иммунный ответ опосредован активированными
Т–хелперами макрофагами и другими фагоцитирующими клетками, а также цитотоксическими Т–лимфацитами.

Читайте также:  Ответы У меня ухудшилось зрение и за компьютера, как его восстоновить, ПОМОГИТЕЕ!

Иммунологическая память

Иммунологическая память – способность организма отвечать на повторное введение антигена иммунной реакцией, характеризующейся большей силой и более быстрым развитием.

Клетки иммунологической памяти – долгоживущие Т– и В–лимфоциты, сохраняющие многие годы способность реагировать на повторное введение антигена, так как вырабатываются рецепторы к этому антигену. Иммунологическая память проявляется как ускоренный специфический ответ на повторное введение антигена.

Иммунологическая память к антигенным компонентам окружающей среды лежит в основе аллергических заболеваний, а к резус–антигену (возникает при резус–несовместимости беременности) – в основе гемолитической болезни новорожденных. Феномен иммунологической памяти используется в практике вакцинации людей.

Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность – явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти, проявляющееся в том, что на введение антигена вместо выработки иммунитета в организме развивается ареактивность, инертность, отсутствие ответа на антиген.

Иммунный ответ против собственных тканей организма в нормальных условиях не развивается, т.е. иммунная система толерантна к подавляющему большинству Аг тканей организма (аутоантигены). Искусственная толерантность к чужеродным Аг может быть вызвана иммунизацией по определенной схеме (например, толерантность «низкой дозы» – дробное введение Аг в возрастающих количествах или толерантность «высокой дозы» – однократное введение Аг в высокой дозе).

1.2. ВИДЫ ИММУНИТЕТА

Многообразие систем защиты организма позволяют человеку оставаться невосприимчивым к действию инфекционных агентов.

Видовой иммунитет (врожденный) – генетически закрепленная невосприимчивость присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота. Крысы резистентны к дифтерийному токсину.

Приобретенный иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передается по наследству; может быть естественным и искусственным, активным и пассивным.

Естественно приобретенный иммунитет (активный) развивается после перенесенного инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный (нестерильный) иммунитет – особая форма приобретенной невосприимчивости; не является следствием перенесенной инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, туберкулез; вероятно, малярия).

Естественный пассивный иммунитет связан с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали) или с грудным молоком (SIgA) новорожденному. Это обеспечивает устойчивость новорожденного ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока.

Искусственно приобретенный иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введение сыворотки) и других манипуляций.

Активно приобретенный иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их антигенами. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти.

Пассивно приобретенный иммунитет достигается введением готовых АТ или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций.

Иммунитет может формироваться против микроорганизмов, их токсинов, вирусов, антигенов опухолей. В этих случаях иммунитет называют антимикробным, антитоксическим, антивирусным, противоопухолевым соответственно. При трансплантации несовместимых тканей возникает трансплантационный иммунитет (реакция отторжения трансплантата).

Поступление в организм антигена через дыхательные пути, пищеварительный тракт и другие участки слизистых поверхностей и кожи нередко обуславливает развитие выраженной локальной иммунной реакции. В таких случаях речь идет о местном иммунитете.

1.3. РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА

Интенсивность и продолжительность иммунного ответа контролируется и регулируется при участии ряда механизмов обратной связи на генетическом, клеточном и организменном уровнях.

Генетический контроль иммунного ответа связан с наличием конкретных генов, контролирующих синтез и выход специфических рецепторов на поверхность иммунокомпетентных клеток, что непосредственно влияет на уровень представления и распознавания антигена.

Иммунная система представляет собой комплекс взаимодействующих клеток, связанных между собой внутренними регуляторными связями посредством цитокинов.

На уровне организма осуществляется взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем, иммунный ответ контролируется и регулируется нейрогуморальными механизмами, среди которых ведущую роль играют кортикостероидные гормоны, подавляющие процессы пролиферации, дифференцировки и миграции лимфоидных клеток и ингибирующие биосинтез интерлейкинов.

Читайте также:  Кровит шейка матки причины и последствия; Что нужно делать

Воспаление – сумма защитно–адаптивных реакций, развивающихся в тканях при их повреждении; впоследствии они могут полностью восстанавливать свою структуру и функции либо в них формируются стойкие дефекты. Хорошо известны классические признаки, характеризующие острое воспаление: покраснение, отек, боль, локальное повышение температуры и нарушение функций органа или ткани. Если интенсивность острой реакции оказывается недостаточной для элиминации возбудителя, то она меняет свои характеристики и принимает хроническое течение.

С позиции защиты от патогенов большинство системных реакций острого воспаления резко изменяет лимфо– и кровообращение в очаге. Вазодилатация и повышение проницаемости капилляров облегчает выход из просвета капилляров больших молекул (например, компонентов комплемента) и полиморфонуклеаров. Весьма важным фактором является снижение рН в воспаленных тканях, обусловленное преимущественно секрецией молочной кислоты фагоцитами. Снижение рН оказывает губительное действие на бактерии, повышает микробицидную активность низкомолекулярных органических кислот и снижает резистентность к действию антимикробных химиопрепаратов.

Любое инфекционное воспаление начинается с запуска комплементарного каскада и активации свертывающей системы, многие компоненты которых известны как медиаторы воспалительных реакций.

© ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»

Иммунологическая память

Иммунологическая память представляет собой способность иммунитета человека эффективно и быстро отвечать на патоген (антиген), с которым был предварительный контакт у организма.

Данная память осуществляется специфическими клонами Т-клеток и В-клеток, которые из-за первичной адаптации к антигену являются более активными.

Однако до сих пор остается неясным, отражает ли иммунологическая память процесс рестимуляции лимфоцитов присутствующим антигеном или же устанавливается как следствие формирования специализированных долгоживущих клеток.

Быстрота и эффективность вторичного ответа связаны как с активностью Т-клеток, так и В-клеток. Т-клетки иммунологической памяти следует отличать от Т-клеток организма из-за разницы в рецепторах на поверхности клетки. Иммунологическая память,осуществляемая В-клетками, память включает в себя следующие показатели:

  • Латентный период болезней сокращается, а максимум концентрации антител достигается довольно быстро. Данные показатели различных для разных антигенов, но в среднем, скрытый период при вторичном ответе В-клеток уменьшается на несколько дней.
  • Количество В-клеток, которые вступают во вторичный ответ, увеличивается по сравнению с первичным ответом в десятки раз, к примеру, содержание таких клеток в селезенке при ответе иммунитета на антиген составляет одна В-клетка на 10 000 клеток патогенов, в то время как при вторичном ответе данное соотношение составляет уже 1:100 000.

Данные свойства вторичного иммунного ответа закладываются еще при развитии первичного. В это время накапливаются клоны В-клеток, происходит процесс их дифференцировки. При вторичном ответе В-клеток в реакцию вступают уже подготовленные клетки. Кроме того, вторичный ответ приводит к повышению чувствительности рецепторов, что создает большее сродство антигена и антитела.

Развитие успешного специфического иммунитета является заключительным этапом защиты организма от инфекции, он позволяет иммунитету справиться с патогеном. После выздоровления для организма свойственно наличие клеток памяти и отсутствие специфических клеток и антител. Однако данные признаки еще не свидетельствуют о том, что организм полностью поборол антигены возбудителя. Не исключено длительное нахождение остатков остаточного количества бактериальных клеток или вирусов, которые смогли «скрыться» от иммунной системы. Вирус простого герпеса может служить таким примером. Данный вирус длительное время находится в клетках нервной системы даже после исчезновения видимых признаков заболевания.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

О вакцинации

Вакцинация является эффективным методом борьбы с инфекционными болезнями, представляющими угрозу для жизни. Благодаря массовой вакцинации, обеспечивающей коллективный иммунитет, многие инфекционные заболевания перестали представлять серьезную опасность. Однако антипрививочные настроения растут, а уровень вакцинации падает. Разберемся как работают вакцины, и почему прививаться всё-таки стоит.

Читайте также:  Хруст в шее причины и последствия Блог о здоровье

Иммунная система состоит из двух частей — врожденного иммунитета и приобретенного. Обе части очень тесно взаимодействуют друг с другом. Врождённый иммунитет – наследственно закрепленная система защиты организма и в «настройке» не нуждается. Приобретенный же иммунитет, или адаптивный, способен настраиваться на борьбу с инфекцией в зависимости от её вида.

Основу приобретённого иммунитета составляют Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Оба типа лимфоцитов помогают защитить организм от чужеродных агентов, таких как бактерии, вирусы и токсины. Они свободно перемещаются через ткани организма, проходят через стенки кровеносных сосудов, и перемещаются между различными лимфатическими узлами по лимфатическим сосудами.

Т- и В-лимфоциты обеспечивают разный иммунный ответ на различные инфекции. Чужеродный агент может находится внутри клетки (например, вирус), и в таком случае убить нужно собственную клетку организма. Для этого работает клеточный иммунитет – активируются Т-лимфоциты. Если же патоген внеклеточный (например, бактерия), тогда В-лимфоциты вырабатывают антитела – белковые молекулы, растворенные в плазме крови. Такой тип иммунного ответа называется гуморальным (от лат. humor – жидкость).

Во время вакцинации в организм вводится специальные препараты – вакцины — формирующие иммунитет к определенным вирусам или микроорганизмам. В зависимости от состава вакцины стимулируют разный иммунный ответ.

Вакцины могут содержать живой, но ослабленный (аттенуированный) патоген. Этот тип вакцин используется для профилактики кори, краснухи, паротита, туберкулеза (БЦЖ).

Другой тип вакцин, содержащие убитые микробы (инактивированные). К ним относятся вакцины против гриппа, гепатита А, пневмококка, коклюша, бешенства.

Субъединичные вакцины представляют собой отдельные фрагменты микробов, которые также вызывают иммунный ответ. Они могут быть натуральными, полученными из микробов и очищенными (например, Пневмо-23) или изготовленными с помощью генной инженерии (например, вакцина от гепатита В).

Существуют вакцины в состав которых входят инактивированные микробные токсины. Они химически обработаны и не приводят к тем последствиям, которые вызвали бы настоящие токсины, однако стимулируют выработку антител против соответствующего токсина. Это, например, антистолбнячная и противодифтерийная вакцины.

В ходе иммунного ответа на антиген возбудителя формируется иммунологическая память. Ее материальные носители — клетки памяти. Способность формировать клетки памяти в ответ на контакт с антигеном является одним из наиболее кардинальных отличий адаптивного иммунитета от врожденного и, без сомнения, является главным преимуществом первого. Особенность клеток памяти состоит в том, что они не участвуют в иммунном ответе, в ходе которого они образовались (например, в первичном иммунном ответе). Но при повторном поступлении специфического для этих клеток патогена их реакция оказывается более быстрой, мощной и результативной, чем ответ наивных лимфоцитов. Присутствие в организме клеток памяти к антигенам возбудителей обеспечивает устойчивость к ним организма (собственно, наличие иммунитета).

Цель данного сообщения подчеркнуть насколько длинный, сложный процесс запуска иммунного ответа. Большое количество клеток должно оказаться в нужном месте и в нужное время. На развитие иммунной реакции требуется много времени. Антитела образуется на 8-10-е сутки от момента первой встречи с патогеном. А вот если уже существует иммунологическая память после проведенной вакцинации, процесс занимает 1-3 дня. В этом случае человек либо вовсе не заметит, что у него была опасная болезнь, либо перенесет её намного легче.

Люди часто опасаются побочных эффектов от прививок. Да, они есть. И как правило ограничены умеренно выраженными местными реакциями: покраснение, отек, боль в месте введения. Тяжелые побочные реакции, в том числе аллергические (о них отдельно) развиваются редко. Все вакцины проходят тщательное тестирование, несколько этапов исследований, прежде чем будут широко использоваться.

Наибольший риск для большинства людей — не получить вакцину и потенциально заболеть после контакта с возбудителем. Болезнь может быть намного хуже (иногда даже смертельна), чем потенциальные побочные эффекты вакцины.

Ссылка на основную публикацию
Флогэнзим по цене от 771,00 рублей, купить в аптеках Москвы, табл
Флогэнзим, табл. п/о кишечнораств. №40 Всего цен на Флогэнзим в аптеках Москвы: 323 Первая « 1 2 3 4 5...
Фетишизм что это такое, причины и примеры, нужно ли бороться
Фетишизм Фетишизм (порт.feiticao – волшебство) Данное слово чаще всего употребляется в одном из двух значений: 1) Фетишизм может пониматься как...
Фибриноген – что это такое; GoldenMed
Фибриноген Цена: 90 грн. Срок выполнения, дней: 1 Код исследования: К9 Фибриноген – это белок, который вырабатывается в печени человека....
Флубендазол, одобренный FDA, противогельминтный, нацеливает стволовые клетки рака молочной железы; P
ФЛУБЕНДАЗОЛ 5 % Состав. 1 г препарата содержит 50 мг флубендазола и наполнитель. Показания. Профилактика и лечение гельминтозов, вызванных личиночными...
Adblock detector