Что такое лактоацидоз при диабете признаки патологии

Лактатацидоз – что это такое?

Патологические скопления субстратов, часто приводят к системным заболеваниям или к провокации новых. К таким скоплениям принадлежит лактатацидоз. Чаще всего он появляется на фоне различных ферментопатий, гипоксии мозга и мышечных тканей.

Общие сведения о лактатацидозе

Заболевание, при котором нарушается обмен молочной кислоты (лактата), увеличивается количество метаболита в крови, называется – лактатацидозом. Это состояние, является второстепенной патологией, развитие которой могут провоцировать множество причин. В этой статье мы уже подробно рассматривали вопрос о лактатацидозе.

Причины развития лактатацидоза

Основные причины лактатацидоза имеют широкую классификацию:

  • Генетические заболевания.
  • Инфекционные процессы.
  • Тяжкий физический труд, перегрузки.
  • Заболевания печени, поджелудочной железы.
  • Химическая этиология.
  • Заболевания сердца.
  • Онкологические патологические процессы.
  • Авитаминоз витаминов группы В.

Каждая из этих групп несет в себе различные разновидности деструктивного влияния на процессы утилизации или лактатогенеза. Генетическое заболевание, провоцирующее лактатацидоз, несет в себе сложные процессы изменений «Е» генов, в результате чего происходит изменение количественных и качественных характеристик пируватдегидрогеназы.

К ним принадлежат:

  1. Холера.
  2. Малярия.
  3. Чума.

При этих патологиях нарушения проявляются в экстрамитохондриальных дефектах гепатоцитов:

  1. При физических перегрузках количество лактата увеличивается в результате анаэробного гликолиза.
  2. Молочная кислота далее должна превратиться в пируват.
  3. В результате сильных физических нагрузок, может нарушаться эта реакция, в результате чего, наступает лактатацидоз.
  4. При физических нагрузках лактат провоцирует боли, в области тех мышц, которые были под нагрузкой (синдром острой мышечной боли).

Болезни печени и поджелудочной железы вызывают молочнокислый ацидоз. Одной из главных причин лактатацидоза является диабет. Лактатацидоз при сахарном диабете проявляется чаще всего. Диабет характеризуется измененными процессами синтеза инсулина (его уменьшение). Также при диабете глюкозные рецепторы резистентные.

Избыток глюкозы в крови (гипергликемия) приводит к тому, что увеличенные количества сахара интенсивно превращаются в лактат. Малое количество гормона инсулина не дает возможности свободной глюкозе перейти в пируват.

Цирроз печени так же провоцирует нарушение обмена молочной кислоты. При этом заболевании наруша.тся биохимические процессы в клетках печени (нарушения реакций Цикла кори). Лактат что попал в печень, разрушает гепатоциты.

Химические вещества провоцирую лактатацидоз, к ним относятся:

  • Прием бигуанидов.
  • Бензол.
  • Диаформин.
  • Багомет.
  • М-холиномиметики.
  • Фенорфин.

Эти препараты и вещества провоцируют нарушение обмена лактата. Миметики сужают сосуды, что приводит к увеличенным растратам глюкозы в органах, и превращения мономеров сахара в молочную кислоту.

Препараты, которые понижают сахар, так же не способствуют утилизации накопленной ранее молочной кислоты. При болезнях сердечно-сосудистой системы, особенно при инфарктах миокарда, развивается ацидоз. Во время инфаркта, наблюдается ишемия мышечной ткани, миокард не получает нормального количества глюкозы и кислорода.

А то количество, что поступило, превращается в лактат путем анаэробного гликолиза. Молочная кислота не транспортируется кровью из-за спазма сосудов.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Так как гипоксия – провоцирует анаэробный гликолиз, в результате чего большое количество образовавшегося лактата, который не может быть утилизирован из-за дефицита воздуха, не может превратиться в пируват.

К молочному ацидозу так же приводят:

  • Левожелудочковая недостаточность.
  • Тромбоз мезентериальных артерий и вен.

Раковые заболевания, которые поражают печень, поджелудочную железу, также лейкозы имеют свойство провоцировать у человека лактатацидоз. Поражение клеток этих органов, приводит к нарушениям синтеза ферментов и субстратов.

Симптомы

Клиническая симптоматика для лактатацидоза выраженна резко, но выделяют и стертые формы ацидоза молочной кислотой. Отдельно выделяют лактацидотическую кому.

Основные симптомы лактатацидоза:

  • Диспепсические нарушения (боль в области живота, понос, рвота).
  • Миалгия (боли в крупных группах мышц, дыхательные боли).
  • Артериальная гипертензия (возможен гипертонический кризис).
  • Недостаточность почек (олигурия, анурия, никтурия).
  • Патологическое дыхание по типу Куссмауля.
  • Дисфорический синдром (апатия, возбужденность, страх смерти).

Лактатацидоз новорожденных

Симптоматически отличается от хода болезни взрослого человека:

  • У детей более выражены нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
  • Характерным будет патологический вид дыхания по типу Биота или Куссмауля.
  • Учащается сердцебиение.
  • Возможен отек легких.
  • Судороги.

Кровь новорожденных очень быстро меняет Ph от щелочной среды до кислой среды и наоборот. Возможна реактивная гипотермия и быстрая потеря сознания. Дети при реактивных формах погибают за очень короткое время. Основная причина лактацидоза у новорожденных – генетическое заболевание, которое передается аутосомно-рецессивным путем.

Читайте также:  Как меняется вес в течение одного менструального цикла - Похудение

Важные признаки лактатацидоза:

  • Сахарный диабет в анамнезе.
  • Миалгия.
  • Метаболический ацидоз в крови.

Провоцирующие факторы:

  • Хронический алкоголизм.
  • Курение.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Хроническая гипоксия.

Дополнительные провоцирующие факторы:

  • Конституционные особенности организма больного.
  • Особенности метаболизма больного.
  • Реакции систем ферментов, симпатоадреналовой системы.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Гипоксию провоцирует снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение цикла связи оксигемоглобина с ним. Происходит повышение концентрации гликозилированного гемоглобина. Он обладает повышенным сродством к кислороду. Происходит деформация эритроцитов, что так же ухудшает ход микроциркуляции.

Диагностика лактатацидоза

Диагностические методы различны.

Основными методами являются:

  • Анамнез пациента, для дифференциальной диагностики отравления алкоголем, метанолом, салицилатами.
  • Биохимическое исследование крови на наличие метаболического изменения концентрации молочной кислоты и гипергликемии. При этом концентрация лактата превышает 3 ммоль/л. Количество лактата превышает количество пирувата до 15 раз.
  • Оценка Ph крови. При этом обследовании Ph среды крови падает до 6.7.
  • Биохимическое и общее обследование мочи. В моче больных находят большое количество глюкозы (гипергликемия) и ацетона (ацетоурия). Ответ на вопрос: что значит глюкоза в моче? – читайте здесь.
  • Обследования крови на L и D формы лактатацидоза.
  • Оценка клинической симптоматики.

Лечение лактатацидоза

Лечение лактатацидоза включает в себя комплексную терапию первостепенного (провоцирующего заболевания) и метаболических изменений крови. Так же обязательным в процессе терапии заболевания является купирование симптомов.

Основные терапевтические группы лечения лактатацидоза:

  • Антациды. Из этой группы, чаще всего применяется натрий гидрокарбонат и трисамин (4% раствор). Он связывает молочною кислоту, повышает Ph в щелочную среду, и выводит её из организма больного.
  • Антисептики. Используют внутривенное введение метиленовой синьки. Механизм действия состоит в способности антисептика связывать ионы гидрогена.
  • Сердечные препараты. Часто используют Строфантин, дигоксин.
  • Противошоковые препараты. Реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин.
  • Гормоны. Инсулин, для понижения количества глюкозы, если в крови гипергликемия.
  • Препараты глюкозы, для лечения гипогликемии.

Кроме терапии препаратами, используют аппарат «искусственная почка». Этот аппарат предназначен для гемодиализа при высоких концентрациях лактата. Возможен перитонеальный диализ. Специалисты проводят кислородную терапию.

Профилактика лактатацидотической комы

Для профилактики комы больной должен:

  • Следить за состоянием уровня глюкозы в крови.
  • Проводить мониторинг на наличие молочной кислоты.
  • Больные с провоцирующими заболеваниями должны находиться под диспансерным надзором терапевтов.
  • Для контроля глюкозы используют карманные тесты, которые моментально определяют количество сахара, в крови.
  • Возможно использование лакмусовых бумажек.

Прогноз лактатацидоза

Прогноз зависит от множества факторов. Тяжесть заболевания, возраст, мониторинг провоцирующих заболеваний. При адекватной терапии первостепенного заболевания, больной может полностью предотвращать лактатацидозы и лактатацидотические комы.

Также известны летальные исходы при неправильной терапии и реактивных формах комы.

Лактат-ацидоз – диагностика, интенсивная терапия

Лактат-ацидоз как тяжелое состояние был впервые описан еще в XIX веке, когда Джон Джозеф Шерер измерил уровень лактата у двух родильниц с гектической лихорадкой. Позже Folwarczny в 1858 году описал повышение уровня сывороточного лактата у пациентов с лейкемией.

Далее Salomon в 1878 году наблюдал повышение уровня лактата у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, пневмонией, онкологической патологией и тяжелой сердечной недостаточностью. Несколькими годами позже Флетчер описал процесс продукции лактата из скелетной мускулатуры в анаэробных условиях.

В 1950 году Хаклби провел серию фундаментальных физиологических экспериментов, объясняющих взаимоотношения между уровнем лактата крови и пируватом в различных кислорододефицитных состояниях, включая шоковые состояния, вдыхание смеси газов с низким содержанием кислорода и со сниженным сердечным выбросом.

Спустя полгода Вудс и Кохен создали классификацию повышения уровней лактата при различных шоковых состояниях. Они выделили два типа лактат-ацидоза:

  • тип А определили, как снижение перфузии или оксигенации,
  • тип В — как состояние, развивающееся вследствие сопутствующей патологии, отравления лекарственными средствами или интоксикацией, а также врожденной патологией метаболизма.

Данная классификация используется и в настоящее время.

Этиология

Лактат-ацидоз — универсальное патофизиологическое состояние, которое развивается в условиях гипоксии (как острой, так и хронической). К развитию молочнокислого ацидоза чаще всего приводят следующие патологические состояния: почечная недостаточность, печеночная недостаточность, сахарный диабет, новообразования, SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

Также возможно возникновение лактат-ацидоза в ответ на воздействие медицинских препаратов и токсинов

  • ацетаминофен;
  • алкоголь — этанол, метанол, диэтиленгликоль, изопропанол, пропиленгликоль;
  • антиретровирусные препараты — зидовудин, ритодрин, тербуталин;
  • бигуаниды — фенформин и метформин;
  • кокаин, метамфетамин;
  • цианогенные вещества — цианид, нитропруссид;
  • флоурацил;
  • препараты железа;
  • изониазид;
  • линезолид;
  • налидиксовая кислота;
  • ниацин;
  • салицилаты;
  • пропофол;
  • стрихнин;
  • сахара и сахарозаменители — фруктоза, сорбитол и ксилитол;
  • сульфасалазин;
  • недостаток витаминов — тиамина и биотина.

Врожденные нарушения метаболизма также могут привести к развитию лактат-ацидоза (дефицит глюкозо-6 фосфата (болезнь Von Gierke), дефицит фруктозо 1,6-дифосфатазы, дефицит пируваткокарбоксилазы, MELAS-синдром, MERRF-синдром).

Читайте также:  Предприниматель и бизнесмен Моисеев Михаил Михайлович, ИНН 711703403530

Патогенез

Лактат образуется путем расщепления пирувата с помощью фермента лактатдегидрогеназы: пируват + НАД восстановленный = лактат + НАД+. Эта реакция сопровождается образованием двух молекул АТФ.

Все ткани способны продуцировать лактат и пируват из глюкозы. Эритроциты продуцируют молочную кислоту в процессе регенерации АТФ во время анаэробного гликолиза, однако не могут использовать лактат. Все другие ткани могут расщеплять молочную кислоту в реакции образования ацетил-КоА при помощи пируватдегидрогеназы.

Лактатдегидрогеназа расположена в цитозоле и катализирует взаимообразование лактата и пирувата. НАДН/НАД+-кофактор отображает этот процесс. Соотношение лактат/пируват всегда пропорционально соотношению НАДН/НАД+.

В нормальных условиях соотношение лактат/пируват ранжируется в пределах от 4 : 1 до 10 : 1. Концентрация лактата в плазме крови в норме составляет 0,4–1,0 ммоль/л, но может повышаться и до более 20 ммоль/л. Высокая концентрация лактата определяет высокую концентрацию пирувата и/или высокий уровень НАДН в цитозоле.

Высокое соотношение НАДН/НАД+ возникает в результате недостаточной утилизации НАДН в условиях гипоксии или, что менее вероятно, гиперпродукции НАДН при гипоксии и/или окисления этанола в печени.

Уровень пирувата возрастает в случаях, когда его продукция протекает более быстро, чем утилизация. Уровень продукции пирувата может увеличиваться в 50 раз и более если или глюкоза, или гликоген необходимы для образования АТФ в условиях недостатка кислорода.

Возможные причины лактат-ацидоза индивидуальны у каждого больного и связаны с развитием любого из видов гипоксии. Так, дефицит кислорода (тканевая гипоксия) является наиболее распространенной причиной и возникает при нарушении доставки кислорода вследствие патологии легких, расстройствах макро- и микроциркуляции, нарушениях функции гемоглобина (низкая кислородная емкость крови при различных условиях).

Cohen и Woods (1976) разделяют лактат-ацидоз на две категории: тип А и тип В. Так, лактат-ацидоз, возникающий при клинических проявлениях низкой тканевой перфузии или оксигенации крови определен как тип А (быстрый).

Он обусловлен гиперпродукцией лактата (циркуляторные нарушения, патология легких, патология транспортной функции гемоглобина) или снижением утилизации молочной кислоты (патология печени, ингибирование процесса глюконеогенеза, недостаток тиамина, незавершенное окислительное фосфорилирование).

Изменение метаболизма лактата без гипоксии рассматривается как тип В лактат-ацидоза (медленный). В последнем случае причины включают высокий уровень гликолиза при низком уровне АТФ, несостоятельное окислительное фосфорилирование, низкий уровень расщепления лактата при дефиците тиамина, высокий уровень продукции АТФ из жировой ткани или низкий уровень синтеза АТФ, низкий уровень превращения лактата в глюкозу.

Также проблема возникает при нарушении функции гепатоцитов: возникает дефект глюконеогенеза (как побочный эффект действия медицинских препаратов, при врожденной недостаточности метаболических процессов). Опухолевые клетки продуцируют больше лактата, чем здоровые, даже в аэробных условиях.

Снижение выделения лактата практически всегда обусловлено печеночной недостаточностью. Пациенты с почечной недостаточностью также находятся в группе риска по развитию лактат-ацидоза.

В свою очередь, тип В лактат-адидоза по этиологии подразделяют на 3 подтипа:

  • В1 — обусловлен почечной и печеночной недостаточностью, диабетом или новообразованиями.
  • В2 — возникает при воздействии препаратов и токсинов, включая бигуаниды, алкоголь, препараты железа, изониазид, зидовудин и салицилаты.
  • В3 — развивается при врожденных аномалиях метаболизма.

Лабораторная диагностика лактат-ацидоза

Нормальный уровень лактата крови составляет у здоровых людей от 0,5 до 1 ммоль/л. У пациентов с тяжелой патологией, находящихся в отделении интенсивной терапии, принято считать нормальной величину концентрации лактата не более 2 ммоль/л.

Гиперлактатемия интерпретируется как незначительная при персистирующем повышении лактата плазмы в пределах 2–4 ммоль/л без явлений метаболического ацидоза. Когда концентрация лактата превышает 4 ммоль/л, говорят о наличии у пациента лактат-ацидоза.

Параллельно происходит снижение содержания пировиноградной кислоты. Изменяется соотношение лактат/пируват — 20/1 (при норме 10/1). рН крови снижается (менее 7,35).

При повышении уровня молочной кислоты в 3–4 раза прогноз неблагоприятный.

Поскольку возможность лабораторного подтверждения лактат-ацидоза в отечественных стационарах ограниченна, для диагностики этого состояния большое значение имеет сбор анамнеза (длительное течение сахарного диабета, сопровождающееся универсальным поражением сосудов — нефропатией, полинейропатией, ретинопатией и т.д.).

Клинические проявления

Подтверждением наличия у больного лактат-ацидоза являются следующие клинические проявления:

  • отсутствие реакции на введение вазопрессоров (вследствие гибели α1-адренорецепторов сосудов в условиях декомпенсированного ацидоза) при компенсированном ОЦК;
  • отсутствие компенсаторной тахикардии при гиповолемии как следствие снижения возбудимости миокарда в условиях декомпенсированного ацидоза.

Клиника напоминает картину кетоновой комы, но в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Однако в реальной жизни зачастую встречается комбинация этих двух видов ацидоза. Кома сопровождается гипотермией, тяжелой гипотензией, брадикардией, тахипноэ и значительной дегидратацией, очень тяжело поддается лечению.

Интенсивная терапия

Основным методом лечения данного состояния является снижение образования лактата путем восстановления адекватной тканевой оксигенации, ликвидация причин развития лактат-ацидоза. Приоритетными мероприятиями являются купирование и лечение шока, восстановление объема циркулирующей крови, борьба с сердечной недостаточностью.

Читайте также:  Что такое аномалия Киммерли и как с этим жить

По рекомендациям Американского общества нефрологов (2009) терапия лактат-ацидоза должна состоять из следующих шагов:

  1. Прекращение приема препаратов, ответственных за возможное развитие лактат-ацидоза (см. выше).
  2. Гидратация изоосмолярным солевым раствором.
  3. Мониторинг сердечной деятельности с целью диагностики развития аритмий.
  4. Кислород через маску или ИВЛ-поддержка.
  5. Назначение тиамина 100 мг и комплекса витаминов В по 1 амп. в/в каждые 12 часов.
  6. Перитонеальный диализ или гемодиализ с раствором гидрокарбоната натрия для пациентов с рН менее 7,15 и лактатемией, равной или более 10 ммоль/л.
  7. Активный поиск этиологического фактора, приведшего к развитию ацидоза, терапия основного заболевания.

Принципы коррекции кислотно-основного состояния при лактат-ацидозе аналогичны таковым при кетоацидозе. Ингаляция кислорода, ИВЛ по показаниям.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

Лактат-ацидоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и больше.

Причины

Развитие молочнокислого ацидоза может быть связано с повышенной выработкой лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы или обменными нарушениями в печени, при которых нарушаются процессы распада пирувата и образование глюкозы из неуглеводных соединений. Специалисты выделяют целый ряд причин, которые могут являться триггерами развития подобных метаболических нарушений.

Генетическое нарушение метаболизма. Специалисты выделяют наследственную форму ацидоза, которая проявляется нарушением выработки ключевых ферментов углеводного обмена. Симптомы этой патологии возникают сразу же после рождения.

Сахарный диабет. В большинстве случаев скопление лактата обусловлено применением бигуанидов, которые являются гипогликемическими лекарственными средствами. Риск развития патологии, гораздо выше у больных, у которых имеются нарушения в работе печени и почек.

Сердечно-сосудистые заболевания. Лактат-ацидемия может возникать при заболеваниях сердца, которые отягощены нарушением кровообращения. Иногда развитие заболевания связывают с проведением кардиологических операций с использованием аппарата искусственного кровообращения, сепсисом, гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Реанимационные состояния. Иногда развитие лактат-ацидоза может возникать при онкологических заболеваниях, у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также данное осложнение может быть вызвано тяжелыми поражениями почек и печени.

Интоксикация. Вероятность развития молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме, а также в случае поступления в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, хлоридов, солей салициловой и синильной кислоты.

Симптомы

Чаще всего приобретенная форма лактат-ацидемии отличается острым началом, при этом полная клиническая картина разворачивается от 6 до 18 часов. Чаще всего не отмечается развития симптомов-предвестников. На первой стадии ацидоза отмечается развитие неспецифической симптоматики. В этом случае больные жалуются на общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, нарушение пищеварения, проявляющееся рвотой, диареей, болями в животе. На средней стадии патологии отмечается нарастание количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция в легких, в системе кровообращения отмечается скопление углекислого газа. Нарушение дыхательной функции по типу дыхания Куссмауля, обусловленного чередованием редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Выявляются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. Отмечается резкое снижение артериального давления, возникновение гипотонии, что может стать причиной развития коллапса. Ингибируется образование мочи, развивается олигурия, а позже – анурия. У больных выявляются разнообразные неврологические симптомы, такие как арефлексия, спастические парезы и гиперкинезы. Усиливается двигательное беспокойство, появляется бред. К концу средней стадии возникает ДВС-синдром. Довольно часто выявляются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Отмечается угнетение работы нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Диагностика

Таким больным показано экстренное обследование. Для подтверждения диагноза больному назначается биохимическое исследование крови, биохимическое исследование мочи, определение кислотности крови.

Лечение

Лечение врожденной формы лактат-ацидемии проводится в несколько этапов. В начале лечения устраняются ацидотические сдвиги и восстанавливается равновесиеpH, после этого назначается специальная диета, основанная частых примах пищи богатой углеводами и жирами. Терапия приобретенной формы лактат-ацидоза основана на восстановлении электролитного баланса, устранении ацидоза, гипергликемии, шокового состояния и гипоксии.

Для стабилизации состояния больному может быть назначено проведение гемодиализа и инфузионного введения глюкозы и инъекционного введения инсулина. Также больному могут быть назначены кардиотонические препараты, сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Профилактика

Профилактика лактат-ацидоза сводится к предупреждению состояний гипоксии и интоксикации, корректному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях.

Ссылка на основную публикацию
Что такое искусственный климакс Зачем нужен Побочные эффекты
Искусственный климакс Время чтения: мин. Искусственный климакс Симптомы искусственного климакса Препараты при искусственном климаксе Существуют ситуации, когда необходимо применить методику...
Что показывает посев мочи на стерильность как правильно его собрать
Лабораторный скрининг инфекций мочевыводящих путей и почек Комплексное лабораторное исследование, направленное на первичное выявление инфекционного процесса в почках и мочевыводящих...
Что показывает флюорография легких какие болезни органов грудной клетки выявляет, фото как делают и
Что видно на снимке флюорографии Беседуем с главным специалистом Екатеринбурга по лучевой диагностике о пользе и опасности рентгена. Главный специалист...
Что такое катаральный гастрит и как лечить причины, симптомы
Катаральный гастрит: причины, лечение и питание Катаральный гастрит является острым воспалением слизистых тканей желудка, которое чаще всего провоцирует однократное воздействие...
Adblock detector